导读:本文包含了钠转运论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:水稻,生理功能,脂信号,钠转运体
钠转运论文文献综述
程然[1]（2016）在《水稻钠转运体OsHKT1;1维持盐胁迫下光合功能中的作用以及脂对其调控》一文中研究指出目前,土地盐渍化已经成为一大环境问题,影响了农作物的产量,成为制约农业发展的一大因素。土壤中盐分对植物的威胁主要来自于NaCl中的钠离子,过高的钠对植物的生存和生长会产生诸多不利影响。钠离子通过植物细胞膜上的离子通道和钠离子转运蛋白进入细胞内,过多的钠积累会破坏植物细胞内钠、钾离子的平衡,使蛋白质合成受阻,酶活性失活,光合作用受到影响,等等。利用生物工程方法,调控这些通道或转运蛋白的表达或活性,可以提高模式植物拟南芥的耐盐性,已取得成功,但在作物中还鲜有报道。因此研究作物的钠转运调控机制有助于弄清其响应盐胁迫的过程和机理,有助于我们制定措施应对土地盐渍化对作物造成的不利影响,提高作物产量,促进农业发展。脂质是一种重要的信号调节分子,在动植物细胞中脂质都作为重要的信号分子调控细胞的离子转运。动物细胞中,脂质信号调节细胞离子转运的研究已经取得一定进展;但是,植物领域中脂质信号调节细胞离子转运的机制鲜有报道。本实验室前期研究表明水稻钠转运体OsHKT1;1参与提高水稻耐盐性,发现缺失钠转运体OsHKT1;1的突变体oshkt1;1对盐胁迫更为敏感。本论文进一步比较了盐胁迫下oshkt1;1和野生型植株光合作用的差异,发现在盐处理下oshkt1;1比野生型表现出更低的光合速率和更低的叶绿素a含量。为了探究脂信号对水稻钠转运体OsHKT1;1的作用。我们首先构建了水稻钠转运体蛋白的原核表达载体,原核表达转运体蛋白,将钠转运体OsHKT1;1-胞内区2(第154到第221个氨基酸)片段蛋白与8种脂质做脂结合实验,脂质包括磷脂酸(L-α-PA)、甘油二酯(DAG)、磷脂酰甘油(PG)、磷脂酰肌醇(PI)、磷脂酰丝氨酸(PS)、磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰胆碱(PC)、di16:0PA。结果发现钠转运体OsHKT1;1-胞内区2片段蛋白与DAG和PA结合较强,与PC结合较弱,与其它脂质不结合。用双电极电压钳检测在爪蟾卵母细胞中表达的钠转运体OsHKT1;1的转运活性,钠转运体OsHKT1;1特异性地转运钠离子,转运活性良好。接着将脂信号途径的关键基因与OsHKT1;1在爪蟾卵母细胞中共表达,或用DAG、PLC抑制剂U73122等处理表达OsHKT1;1的卵母细胞,用双电极电压钳记录跨膜钠离子电流,探究脂信号元件对钠转运体OsHKT1;1功能的影响。结果发现OsPLC 1,OsPLC4,OsDGK1对OsHKT1;1的转运Na+功能没有影响。DAG可能对OsHKT1;1转运Na+的活性有轻微的抑制作用。OsPLDα1,OsPLDα5对OsHKT1;1转运Na+活性有抑制作用,这种活性变化可能与PC含量的减少或者PA含量的增加有关。本研究进一步加深了对OsHKT1;1转运Na+和其在水稻耐盐性中的作用的了解,为基于Na+转运调控的水稻耐盐遗传改良提供了有价值的线索。(本文来源于《南京农业大学》期刊2016-06-01）
张孟瑜,王洁萍,夏先明[2]（2015）在《牛磺胆酸钠转运蛋白在肝癌大鼠肝组织中的表达状况》一文中研究指出目的:本研究通过建立肝癌大鼠模型,以牛磺胆酸钠转运蛋白(sodium/taurocholate cotransporting polypeptide,Ntcp)为研究对象,初步了解Ntcp在肝癌大鼠中的表达状况,以期能找到新的手段和方法进行肝癌的治疗.方法:取Wistar大鼠(♂、体质量160 g±8 g)60只,随机分为2组,每组30只:普通饮食对照组(简称对照组)予以普通饮食、二乙基亚硝胺饮食实验组(简称实验组)予以含二乙基亚硝胺饮水.经过20 wk,建立肝癌大鼠模型,取对照组和实验组肝脏组织:(1)石蜡切片后用免疫组织化学SP(streptavidin-perosidase)法检测两组模型肝脏组织的Ntcp蛋白表达的强度;(2)Western blot法检测两组模型肝脏组织的Ntcp蛋白表达的强度.结果:免疫组织化学SP法及Western blot法结果均显示,实验组Ntcp表达阳性率高于对照组Ntcp表达阳性率(25.7%),他们之间的表达差异有统计学意义(?2=10.62,P<0.05).结论:实验组大鼠的Ntcp蛋白的表达较对照组增多,提示我们在肝癌的治疗中,Ntcp有可能成为新的治疗靶点和方向.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2015年22期）
张孟瑜,王洁萍,夏先明[3]（2015）在《高脂血症大鼠肝脏中牛磺胆酸钠转运蛋白的表达状况》一文中研究指出目的:本研究以牛磺胆酸钠转运蛋白(Na+/taurocholate cotransporting polypeptide,Ntcp)为研究对象,通过分析Ntcp在高脂血症大鼠模型肝脏中的表达状况,寻求新的高脂血症治疗措施.方法:取♂Wistar大鼠(体质量150 g±5 g)60只,随机均分为实验组及对照组.喂食90 d,建立高脂血症模型,喂食期间定期取血检测胆固醇及胆汁酸含量,建模成功后,分别取两组大鼠肝脏组织.应用逆转录-聚合酶链反应(RT-polymerase chain reaction,RTP C R)技术检测肝脏组织的N t c p基因表达的状况.应用免疫组织化学SP(streptavidinperosidase)法检测肝脏组织的Ntcp蛋白表达的状况.结果:实验组胆固醇及胆汁酸含量提高明显.电泳结果显示:两组肝脏组织都出现了位于425 bp的内参β-actin基因的扩增带和位于325 bp的Ntcp基因扩增带,实验组Ntcp基因扩增带亮度减弱;免疫组织化学结果显示:实验组Ntcp表达阳性率为23.6%,对照组N t c p表达阳性率为75.2%,差异有统计学意义(χ2=9.858,P<0.05).结论:实验组大鼠的Ntcp基因的表达明显减弱,提示我们Ntcp基因可能会成为高脂血症及其相关疾病新的药物治疗靶点.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2015年19期）
葛蘅,姜馨,任延平,吕卓人[4]（2010）在《肾交感神经在哇巴因高血压鼠肾脏钠转运中的作用》一文中研究指出目的哇巴因可以使Sprague-Dawley(SD)大鼠肾脏近端小管钠重吸收增加,在高血压的发生和发展中起着重要的作用。本研究探讨肾交感神经在哇巴因高血压鼠(OHR)肾脏钠转运中的作用。方法将双侧去肾交感神经(RDNX)的SD大鼠及假手术鼠分别随机分入对照组和哇巴因组。对照组每日给予腹腔注射生理盐水1ml/(kg·d),哇巴因组每日给予腹腔注射哇巴因27.8μg/(kg·d),每周测量收缩压(SBP)、体质量,心率各1次。实验过程中各组动物的饲养及生活条件完全相同。于治疗4周后处死。处死前1d用代谢笼收集24h尿,禁食过夜,次日晨取血后处死。肾脏称重后,置于-70℃冰箱保存。血清及尿样标本置于-40℃冰箱保存,同批测定。采用火焰原子吸收分光光度法检测血,尿钠浓度,原子吸收分光光度法测定血,尿内源性锂浓度;苦味酸法测定血,尿肌酐浓度;放射免疫法测定血浆肾素活性;高效液相-电化学法测定肾脏去甲肾上腺素含量。结果四组大鼠体质量、心率、摄食量及钠摄入量均无显着性差异(P>0.05)。治疗4周后,对照去神经组(CDNX)SBP显着低于对照假手术组(Csham),哇巴因去神经组(ODNX)SBP亦显着低于哇巴因假手术组(Osham)(P均<0.05),且SBP同样下降约10mmHg。而Osham组及ODNX组血压显着高于相应的对照组(P均<0.01)。ODNX组血压亦显着高于Csham(P<0.01)。哇巴因组的钠排泄分数(FENa),锂排泄分数(FELi)及远端肾小管钠重吸收率(FDRNa)分别显着低于相同处理的对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.05),说明哇巴因组无论是否去肾神经,近端小管钠重吸收与对照组相比都显着增加,肾脏钠排泄及远端小管钠重吸收均显着减少;而ODNX组与Osham组相比,FENa,FELi及FDRNa均无显着性差异(P>0.05)。CDNX组与Csham组相比,FENa,FELi及FDRNa亦无显着性差异(P>0.05),表明去肾神经与否,对肾钠转运功能没有影响。各组间内生肌酐清除率(Ccr)及血浆肾素活性无显着性差异(P>0.05)。哇巴因组和对照组RDNX后双肾去甲肾上腺素含量均显着低于相应的假手术组(P<0.01)。结论肾交感神经在维持SD大鼠基础动脉压水平上起着重要的作用。尽管RDNX使得OHR SBP显着降低,但并不能阻断哇巴因的升高血压的作用,不改变OHR肾脏钠转运。我们的研究表明OHR肾脏近端小管钠重吸收增加和血压升高不依赖于肾交感神经。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2010年09期）
郭艺,蒋莉[5]（2008）在《脑微血管内皮细胞上Oatp2对丙戊酸钠转运的研究》一文中研究指出目的本实验拟以体外培养的BMECs作为BBB的体外模型,研究Oatp2对常用广谱AEDs丙戊酸钠(VPA)的转运。方法(1)脑片贴块法培养BMECs;(2)研究VPA浓度(10? g/ml、30? g/ml、50? g/ml、100? g/ml、200? g/ml)及孵育时间(2min、10min、20min、30min、60min)对BMECs吸收VPA的影响;(3)化合物蓄积实验对比Oatp2+/Oatp2-细胞(BMECs/成纤维细胞)对VPA的吸收差异;(4)流出实验研究Oatp2抑制剂(高浓度地高辛)对VPA吸收的影响。结果(1)BMECs对VPA的吸收以时间依赖和浓度依赖的方式(本文来源于《第十一届全国神经病学学术会议论文汇编》期刊2008-08-01）
郭艺,蒋莉[6]（2008）在《脑微血管内皮细胞上有机阴离子转运多肽2对丙戊酸钠转运的研究》一文中研究指出目的以体外培养的鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothetial cells,BMECs)作为BBB的体外模型,研究有机阴离子转运多肽2(Organic Anion Transporting Polypeptides,Oatp2)对常用广谱抗癫痫药物(and-epileptic drugs,AEDs)丙戊酸钠(valproate,VPA)的转运。方法(1)脑片贴块法培养BMECs;(2)研究VPA浓度(10μg/ml、30μg/ml、50μg/ml、100μg/ml、200μg/ml)及孵育时间(2min、10min、20min、30min、60min)对BMECs吸收VPA的影响;(3)化合物蓄积实验对比Oatp2~+/Oatp2~-细胞(BMECs/成纤维细胞)对VPA的吸收差异;(4)流出实验研究Oatp2抑制剂(高浓度地高辛)对VPA吸收的影响。结果(1)BMECs对VPA的吸收以时间依赖和浓度依赖的方式进行;(2)Oatp2~+细胞(BMECs,3.870±0.170μg/μg protein)对VPA的吸收较Oatp2~-细胞(成纤维细胞:0.952±0.162μg/μg protein)明显为高(P <0.01);(3)Oatp2抑制剂可显着抑制BMECs对VPA的吸收(0.888±0.284μg/μg protein,P<0.01);结论BMECs上Oatp2可介导VPA向细胞内的转运,Oatp2的表达变化将影响VPA的脑内浓度。(本文来源于《中华医学会第五次全国儿科中青年学术交流大会论文汇编（上册）》期刊2008-07-01）
乔坤朋[7]（2008）在《大鼠急性肾衰模型肾脏钠转运蛋白和水通道蛋白的变化》一文中研究指出肾脏钠水重吸收是由分布于肾小管不同区段的钠转运蛋白和水通道蛋白完成的,而其前提条件是需要有经长期调节方式实现的适量蛋白及经瞬时调节调控的蛋白细胞定位。本实验通过建立大鼠急性肾衰模型,应用免疫组化、RT-PCR和Western blotting等方法,从mRNA水平和蛋白水平,研究肾脏钠转运蛋白NKCC2、γENaC和水通道蛋白AQP2、AQP4表达及胞内定位及其在急性肾衰过程中的作用。研究结果显示,急性肾衰大鼠尿量增加,肾组织NKCC2、AQP2和AQP4 mRNA表达增加。通过分离细胞膜蛋白和细胞浆蛋白,经Western blotting研究表明,急性肾衰大鼠肾小管细胞膜NKCC2和γENaC表达增加。综合分析上述结果本研究认为,急性肾衰时由于肾脏滤出水盐增加,为维持体内水盐平衡,相对正常肾单位代偿性水盐重吸收增强,因而通过瞬时调节即膜蛋白表达增加和长期调节即经mRNA途径重新合成蛋白促使水盐重吸收增强。(本文来源于《吉林大学》期刊2008-05-20）
何琳[8]（2008）在《大鼠ARDS状态下肺泡Ⅱ型上皮细胞钠转运信号转导的实验研究》一文中研究指出急性呼吸窘迫综合症(ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。以肺水肿、呼吸困难、严重低氧血症为特征性表现,死亡率高达35-58%,是住院病人后期死亡原因之一。临床研究表明,急性呼吸窘迫综合症(ARDS)的患者肺泡内液体的早期重吸收是治疗关键。因而防治肺水肿是临床上治疗的重点。内皮损伤及肺微血管通透性增高而导致的肺水肿是ARDS重要的病理学基础。如何减轻肺上皮损伤,促进肺泡内液体吸收是防止肺水肿的关键。目前认为肺泡上皮细胞对钠水的主动转运是肺泡内液体吸收的主要机制。肺泡上皮细胞由扁平的Ⅰ型细胞和立方型的Ⅱ型细胞组成,主要功能在于清除肺泡内多余液体,保持肺泡相对干燥,维持正常的气体交换。其中,Ⅱ型细胞(直径10mm)除能分泌内含板层小体的表面活性物质外,还具有主动转运钠离子功能。大量研究证明,肺泡Ⅱ型细胞顶膜上存在对钠离子有通透性的通道膜蛋白。肺泡腔Na~+通过肺泡Ⅱ上皮细胞顶膜的钠通道进入肺泡上皮细胞,再由基底膜的钠泵(Na~+-K~+-ATPase)排出到肺循环中,同时伴随水的被动吸收。肺泡顶膜钠通道的活性是钠水主动转运过程的限速环节。钠通道ENaC由叁个蛋白质亚基(α-、β-、γ-)组成。叁个亚基以不同的方式组合形成了具有不同生物学特点和不同调节方式的钠通道。近来研究报道钠离子的主动转运受多种信号分子经不同的信号通路调节。如β-肾上腺素受体激动剂通过环-磷酸腺苷(cAMP)途径增加钠通道叁个亚基mRNA水平和钠通道开放率;流感病毒通过PLC、Scr途径激活PKC抑制钠通道;IL-1β通过P38 MAPK途径减少钠通道α-亚基的表达等。尽管国外对钠转运信号转导的研究愈来愈重视,但钠通道生物学特点及钠水转运的调节机制仍不明确,尤其是ALI/ARDS状态下的肺泡上皮钠通道生物学特点及调节的研究尚不多见。本研究旨在建立油酸致ARDS模型,观察ARDS状态下急性分离的肺泡Ⅱ型上皮细胞钠通道叁个亚基mRNA表达变化,研究β-肾上腺素激动剂特布他林介导的钠水转运的信号转导。为ARDS治疗提供有效的、可行的方法。材料和方法实验动物选用体重在180-220g,健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠(由南方医科大学实验动物所提供)。1、急性分离肺泡Ⅱ型上皮细胞钠通道亚基mRNA表达及ARDS状态下变化34只大鼠按随机数字表法分为两组:正常组、ARDS组。每组6只大鼠用于钠通道亚基RT-PCR检测,7只大鼠采用重力法测定血管外肺水(EVLW)及肺组织病理学检查,其余4只备检其他指标。静脉注射油酸制备ARDS模型。按文献报道分离纯化肺泡Ⅱ型细胞。2、特布他林介导的肺泡Ⅱ型细胞钠水转运的信号转导63只大鼠随机分为叁组:正常组、ARDS组、特布他林治疗组。每组10只大鼠用于放射免疫法测定肺泡Ⅱ型细胞内cAMP、cGMP,7只大鼠采用重力法测定血管外肺水(EVLW)和肺组织病理学检查,其余4只用于备检其他指标。静脉注射油酸制备ARDS模型。特布他林治疗组大鼠致伤后经气管注入特布他林溶液(0.1mM,5ml/Kg)。叁组大鼠均于伤后30分钟放血活杀。结果1、ARDS模型的制备ARDS组大鼠静脉注入油酸(0.1ml/kg)后,大鼠的呼吸频率增加、浅促,130-140次/分,口唇、四肢明显发绀。动脉血气结果显示PH(7.13±0.08)、PO2(58.14±5.00)mmHg显着低于对照组(P＜0.001)。肺组织HE染色ARDS组可见肺间质及肺泡内出血及炎性细胞,肺泡隔增宽,肺间质渗液明显,局灶的肺泡塌陷和肺不张(图2-6)。Smith肺损伤评分(P＜0.001)和EVLW(P=0.003)显着性增高。ATⅡ细胞电镜下观察细胞形态不规则,细胞变性、崩解,表面的微绒毛减少,胞核变形,胞浆内各种细胞器显着减少,板层小体排空增多,空泡化,并可见脱落的板层小体。2、大鼠ATⅡ细胞ENaCα-、β-、γ-亚单位mRNA表达ARDS组大鼠ATⅡ细胞ENaCα-亚基mRNA表达(5.2150±1.5335)较正常组(7.8303±1.5466)显着下降(P=0.015),有统计学意义;β-亚基mRNA表达(1.7005±0.6343)与正常组(2.1947±0.4181)相比无统计学意义(P=0.147);γ-亚基mRNA表达(2.4862±0.6770)与正常组(3.0183±1.3229)相比差异无显着性(P=0.408)。α-亚基mRNA含量在叁个亚基中最丰富,β-亚基、γ-亚基含量相比无显着性差异(P=0.253)。3、特布他林对肺组织病理损伤、EVLW和血气分析的影响特布他林治疗组大鼠肺组织HE染色肺组织充血,少量渗出,肺泡膈轻度增宽,炎细胞浸润,损伤程度较ARDS组轻;Smith肺损伤评分(4.30±0.49)显着低于ARDS组(7.60±0.81,P＜0.001),但仍高于正常组(1.07±1.18,P＜0.001),有显着性差异;EVLW(0.6614±0.0729)ml/g低于ARDS组(0.8029±0.1657,P=0.041),但仍高于正常组(0.5186±0.1034,P=0.039),有统计学差异。动脉血气分析,PH(7.13±0.08)、Po_2(61.44±4.92)mmHg较ARDS组差异无显着性(P＞0.05);Pco_2(47.95±3.76)mmHg与ARDS组相比有显着性差异(P=0.010)。4、特布他林对肺泡Ⅱ型细胞的影响特布他林组见Ⅱ型细胞相对不规则,细胞变性、凋亡,表面微绒毛减少,胞浆内线粒体肿胀,板层小体排空、空泡化程度较ARDS组明显轻。5、特布他林介导的肺泡Ⅱ型细胞钠水转运的信号转导ARDS组大鼠ATⅡ细胞内cAMP(17.246±3.913)pmol/ml较正常组(34.826±4.626)pmol/ml显着下降50.4%(P＜0.001);特布他林治疗后,cAMP(24.448±4.799)pmol/ml,较ARDS组显着性升高(P=0.001)。ARDS组大鼠ATⅡ细胞内cGMP(2.486±0.444)pmol/ml较正常组(1.849±0.295)pmol/ml显着性升高(P=0.001);特布他林刺激后,cGMP(2.457±0.406)pmol/ml与ARDS组无显着性差异(P=0.867),但与正常组相比仍有显着性差异(P=0.002)。结论1、静脉注射油酸制备ARDS模型成型快,肺部病理改变典型,复制成功率高。2、钠通道叁个亚基在大鼠肺泡Ⅱ型细胞膜上均有表达,其中以α-亚基表达以主,β-和γ-亚基表达无显着差异。3、ARDS状态下随着肺损伤加重,α-亚基表达较对照组显着下降,提示α-亚基是钠通道功能单位。4、钠通道激动剂特布他林在信号转导中的作用是:(1)通过上调肺泡Ⅱ型细胞内cAMP表达来促进肺水吸收,延缓ARDS进程。(2)通过抑制cGMP表达来减轻其对钠通道钠水转运的抑制作用来辅助液体重吸收。(本文来源于《南方医科大学》期刊2008-05-13）
葛蘅,吕卓人[9]（2006）在《哇巴因-高血压鼠高血压发展期间肾脏钠转运的改变》一文中研究指出目的本研究以内源性锂作为肾脏近端小管钠重吸收的标志物,研究哇巴因-高血压鼠在高血压发展期间,肾脏钠转运的变化情况,以进一步阐明哇巴因在高血压发病机制中的作用。方法将80只80-100g雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=40)和哇巴因组(n=40)。每日分别给予两组大鼠腹腔注射生理盐水1ml/kg或哇巴因27.8μg/kg,每周测量收缩压及体质量各1次。分别于饲养2、4、6和8周后分4批处死动物。处死前1周置于代谢笼中,测定各组每只大鼠摄食量。收集血清及24h尿,测定血清和尿中的钠、锂和肌酐浓度,计算内生肌酐清除率、钠排泄分数、锂排泄分数及远端肾小管钠重吸收率(FDRNa)。结果两组的体质量及食物摄入量在实验的各个阶段均无显着差异(P>0.05)。2周时,哇巴因组血压与对照组相比无显着性差异(P>0.05),4周后哇巴因组血压显着高于对照组(P<0.001)并以一种剂量依赖的方式升高,7周后,血压不再继续升高,处于维持阶段。对照组在整个实验过程中血压与治疗前的基础值相比无显着性差异(P>0.05)。两组的内生肌酐清除率及血清钠在实验的各个阶段均无显着差异(P>0.05)。2、4、6周时哇巴因组的锂排泄分数均显着低于对照组(P<0.01),2周和6周时,哇巴因组的FENa低于对照组,但无统计学差异(P>0.05)。4周时,哇巴因组的钠排泄分数显着低于对照组(P<0.05),表明哇巴因组近端小管钠重吸收的增加,同时伴随着钠排泄的减少。2、4、6周时哇巴因组的钠排泄分数均显着低于对照组(P<0.05),表明远端小管起了一定的代偿作用。8周时,两组的锂排泄分数,钠排泄分数及FDRNa均无显着性差异(P>0.05)。结论哇巴因可以使哇巴因-高血压鼠肾脏近端小管钠重吸收增加,肾排钠减少,导致其压力利钠关系改变,在高血压的发生发展中起着重要的作用。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2006年10期）
李涛平,申海燕[10]（2006）在《油酸肺损伤时肺泡II型细胞钠转运功能的变化》一文中研究指出目的观察油酸肺损伤模型中肺泡Ⅱ型上皮细胞钠主动转运功能的改变。方法建立大鼠油酸急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型后,分离纯化肺泡Ⅱ型上皮细胞,利用膜片钳全细胞记录模式研究钠转运功能状态以及β2受体激动剂特布他林对其的影响。结果ARDS大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞钠主动转运功能明显减弱,但是特布他林可以使全细胞钠转运增加。结论ARDS时肺泡上皮细胞钠主动转运功能仍然存在,但较正常时明显减弱;而特布他林仍可增加上皮钠转运。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2006年05期）
钠转运论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:本研究通过建立肝癌大鼠模型,以牛磺胆酸钠转运蛋白(sodium/taurocholate cotransporting polypeptide,Ntcp)为研究对象,初步了解Ntcp在肝癌大鼠中的表达状况,以期能找到新的手段和方法进行肝癌的治疗.方法:取Wistar大鼠(♂、体质量160 g±8 g)60只,随机分为2组,每组30只:普通饮食对照组(简称对照组)予以普通饮食、二乙基亚硝胺饮食实验组(简称实验组)予以含二乙基亚硝胺饮水.经过20 wk,建立肝癌大鼠模型,取对照组和实验组肝脏组织:(1)石蜡切片后用免疫组织化学SP(streptavidin-perosidase)法检测两组模型肝脏组织的Ntcp蛋白表达的强度;(2)Western blot法检测两组模型肝脏组织的Ntcp蛋白表达的强度.结果:免疫组织化学SP法及Western blot法结果均显示,实验组Ntcp表达阳性率高于对照组Ntcp表达阳性率(25.7%),他们之间的表达差异有统计学意义(?2=10.62,P<0.05).结论:实验组大鼠的Ntcp蛋白的表达较对照组增多,提示我们在肝癌的治疗中,Ntcp有可能成为新的治疗靶点和方向.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钠转运论文参考文献
[1].程然.水稻钠转运体OsHKT1;1维持盐胁迫下光合功能中的作用以及脂对其调控[D].南京农业大学.2016
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[3].张孟瑜,王洁萍,夏先明.高脂血症大鼠肝脏中牛磺胆酸钠转运蛋白的表达状况[J].世界华人消化杂志.2015
[4].葛蘅,姜馨,任延平,吕卓人.肾交感神经在哇巴因高血压鼠肾脏钠转运中的作用[J].南方医科大学学报.2010
[5].郭艺,蒋莉.脑微血管内皮细胞上Oatp2对丙戊酸钠转运的研究[C].第十一届全国神经病学学术会议论文汇编.2008
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[9].葛蘅,吕卓人.哇巴因-高血压鼠高血压发展期间肾脏钠转运的改变[J].南方医科大学学报.2006
[10].李涛平,申海燕.油酸肺损伤时肺泡II型细胞钠转运功能的变化[J].南方医科大学学报.2006