导读:本文包含了海马突触可塑性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:糖尿病,海马,突触,氧化性应激
海马突触可塑性论文文献综述
高明,冀素晓,李杰,康宁琳,张力辉[1]（2019）在《丁苯酞对糖尿病小鼠海马突触可塑性及氧化应激状态的影响》一文中研究指出目的观察丁苯酞对糖尿病小鼠海马突触可塑性和氧化应激状态的影响,探索丁苯酞保护糖尿病认知功能的作用机制。方法选取16只db/db小鼠随机分为糖尿病组和丁苯酞组,每组8只,另选取同窝db/m小鼠8只为对照组。丁苯酞组给予丁苯酞灌胃6周,糖尿病组等量植物油灌胃,对照组等量植物油灌胃。Morris水迷宫记录逃避潜伏期和目标象限自由游泳时间检测干预后学习和空间记忆功能;透射电子显微镜观察海马突触超微结构变化;ELISA检测海马超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛和8-羟化脱氧鸟苷(8-OHdG)水平;实时定量PCR和蛋白免疫印迹检测突触素、p67phox、gp91phox mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,糖尿病组和丁苯酞组第5天逃避潜伏期明显延长,目标象限自由游泳时间明显减少(P<0.05)。与糖尿病组比较,丁苯酞组逃避潜伏期明显减少,目标象限自由游泳时间明显增加(P<0.05),海马CA1区突触间隙结构较清晰、突触和囊泡数量增加,SOD水平明显上升(P<0.05),丙二醛、8-OHdG水平明显下降[(1.02±0.04)ng/L vs (1.35±0.11)ng/L,(18.94±0.45)ng/L vs (22.19±0.34)ng/L,P<0.05],突触素表达明显升高,p67phox和gp91phox表达明显降低(P<0.05)。结论丁苯酞可通过减轻氧化应激、改善糖尿病小鼠海马突触可塑性,提高糖尿病小鼠的认知功能。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年11期）
王珏,吴俞莹,张新化[2]（2019）在《海马突触可塑性与神经系统相关疾病关系的研究进展》一文中研究指出海马突触可塑性直接影响着海马功能的形成和运转过程,尤其是学习和记忆能力的建立和维持。海马突触可塑性与阿尔茨海默病(AD)抑郁症、癫痫等的发生发展存在密切关系。突触可塑性涉及多个方面,不同疾病的突触可塑性改变也不尽相同,因此,它与疾病之间的因果关系以及机制至今尚不十分明确,其影响因素也是多样的。人们已经注意到细胞移植、富集环境(EE)和体育锻炼等直接或间接影响着突触可塑性。从突触可塑性入手寻找有效治疗手段,为神经系统相关疾病防治提供新的思路。因此,改善海马突触可塑性逐渐成为神经系统相关疾病防治的重要策略。本文从海马突触可塑性相关的疾病及影响因素两个方面阐述突触可塑性的研究进展。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年05期）
叶必宏,刘海飞,李灵浙,潘胜莲,宋丰军[3]（2019）在《电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马突触可塑性蛋白的影响》一文中研究指出目的:探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马突触性蛋白表达的影响,明确其治疗机制。方法:48只SD大鼠随机分为4组:对照组、模型组、电针组、氟西汀组,除对照组外,各组均采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)建立抑郁动物模型。电针组于每日应激前选取百会、印堂两穴进行电针治疗,每天1次;氟西汀组于造模前通过灌胃给予阳性药氟西汀水溶液,剂量为10mg/kg,持续21d。于应激造模后7、14、21d分别采用旷场测试和强迫游泳实验评价大鼠的抑郁样行为,Golgi染色观察海马突触结构的病理特点,Western blot检测海马突触可塑性相关蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF的表达。结果:与对照组比,模型组大鼠7d时强迫游泳不动时间显着增加(P<0.05),14d时旷场自主活动评分显着下降(P<0.05),抑郁样行为明显,海马突触结构损伤,突触可塑性蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF表达均显着下调(P<0.01);经电针治疗后,大鼠抑郁样行为得以明显改善(P<0.01),树突棘形态及数量趋于正常,SYN、PSD-95、CREB、BDNF表达均明显回升(P<0.01)。结论:电针能显着改善慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁样行为,其机制与改善突触结构,上调突触可塑性蛋白表达有关。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年09期）
韩丽君,王志恒,尚婷惠子,陈萍,董海影[4]（2019）在《β-细辛醚对抑郁模型大鼠海马神经突触可塑性功能因子GAP-43的影响》一文中研究指出目的认识抑郁症海马结构各亚区的改变以及β-细辛醚治疗抑郁症的结构基础,并进一步阐明其抗抑郁作用的机制,以探寻合适的治疗手段。方法采用计算机软件(SPSS19.0)将清洁级级的SD雄性大鼠30只进行随机分组,分为药物治疗组和空白对照组,药物治疗组的大鼠给予β-细辛醚治疗,空白对照组的大鼠给予等量的生理盐水。实验过程中进行体质量、糖水消耗测定、旷场试验以及、实验结束后分组进行免疫组化染色及大鼠海马结构内树突棘数目的体视学定量分析。研究抑郁症CUMS模型大鼠海马CA1区、CA3区及DG的总面积和各亚区内树突棘密度、树突棘总数的改变,以及β-细辛醚对以上各结构的影响,并且分析β-细辛醚对CMUS大鼠行为学的影响以及对大鼠突触可塑性相关蛋白GAP-43表达的影响。结果药物治疗组的大鼠海马CA1区、CA3区及DG的总面积大于对照组的大鼠,各亚区内树突棘密度大于对照组大鼠,树突棘总数也明显多于对照组大鼠,GAP-43的表达量明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论β-细辛醚能够明显改善大鼠海马结构各亚区的形态结构,影响海马神经元的突触可塑性,对治疗大鼠的抑郁症具有积极的作用,能够为临床治疗慢性应激性抑郁症提供新策略。(本文来源于《全科口腔医学电子杂志》期刊2019年30期）
柳子宁,赵伊珂,张悦,马静,曹翠丽[5]（2019）在《运动可通过改善海马突触可塑性提高小鼠学习记忆能力》一文中研究指出探讨运动对不同年龄状态小鼠学习记忆能力和海马突触可塑性的影响。成年昆明小鼠随机分为对照组和衰老模型组。模型组皮下注射D-半乳糖溶液(125 mg/kg),对照组注射等量生理盐水,共6周。Morris水迷宫结果显示,对照组5 d内寻找平台潜伏期均小于模型组,且第6天穿台次数多于模型组,提示衰老模型建立(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
孙欢,刘梦颖,孙涛,兰震,连碧瑶[6]（2019）在《芳香化酶对雄性APP/PS1痴呆鼠海马突触可塑性和空间学习记忆的作用与机制的初步探究》一文中研究指出伴随人口老化而来的阿尔茨海默病(AD)等神经退行性疾病的发病率逐年上升是全球面临的最严峻的挑战之一。女性AD主要见于绝经后,因此卵巢雌激素的缺乏被认为是导致AD的主要因素之一。但是在老年男性中AD也有一定的发生率,其发病机制却不甚清楚。本研究的前期工作发现睾丸切除并不影响小鼠的学习记忆行为,但是用芳香化酶(雌激素合成酶)抑制剂处理则诱导明显的学习记忆障碍,表明在调节(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
张淑惠,张慧芳,徐义荣,王姗姗,赵宇卿[7]（2019）在《慢性铝染毒对大鼠海马突触可塑性及神经连接蛋白1表达的影响》一文中研究指出[背景]铝抑制海马长时程增强(LTP)的功能,表明铝可能损伤突触可塑性。神经连接蛋白1(NLGN1)能通过募集N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)及突触后致密蛋白95(PSD-95)等影响树突棘的发育、成熟。[目的]探讨慢性铝染毒对大鼠海马突触可塑性和NLGN1表达的影响,揭示NLGN1在其中的作用。[方法]取清洁雄性SD大鼠48只随机分为对照组,低、中、高剂量铝染毒组,每组12只。对照组给予生理盐水,低、中、高剂量组分别给予10、20、40μmol/kg麦芽酚铝溶液,采用染5 d停2 d模式腹腔注射麦芽酚铝溶液建立慢性铝染毒模型,染毒时长3个月。染毒周期结束后,用Morris水迷宫检测逃避潜伏期、穿越平台次数,反映大鼠学习记忆功能。用LTP实验记录海马CA1区场兴奋性突触后电位(f EPSP)。用高尔基染色观察海马CA1区神经元树突棘的形态和数量改变。Western blot检测大鼠海马NLGN1、NMDAR-2A、NMDAR-2B以及PSD-95的表达。[结果]随着训练天数的增加,对照组及铝染毒组大鼠潜伏期用时逐渐减少。与对照组相比,20μmol/kg和40μmol/kg染铝组大鼠在Morris水迷宫检测中潜伏期明显延长(第2、3、4天分别延长19.67、5.96、6.49 s和21.77、10.20、9.91 s,P <0.05),穿越平台的次数分别减少了2.14次和3.93次(P <0.05)。30 min高频刺激后,20μmol/kg及40μmo.l/kg染铝组大鼠fEPSP分别为1.15±0.03、1.10±0.06,60 min高频刺激后则下降为1.03±0.18、098±0.22,均低于对照组(1.41±0.05、1.47±0.11,P <0.0.5)。与对照组[(.1.302±0.111)/μm]相比,20μmol/kg及40μmol/kg染铝组大鼠树突棘密度[(0790±0.056)、(0725±0.152)/μm]明显降低(P <0.05)。慢性铝染毒后,与对照组(1.00±0.00)相比,20μmol/kg铝染毒组(0.80±0.07)、40μmol/kg铝染毒组(0.55±0.05)NLGN1表达降低(P <0.05);与对照组(1.00±0.00)相比,20μmol/kg铝染毒组NMDAR-2A(0.58±0.08)、NMDAR-2B(0.56±0.04)、PSD-95(0.76±0.01)表达降低(P <0.05)。[结论]慢性铝染毒可能通过下调NLGN1、NMDAR-2A、NMDAR-2B以及PSD-95蛋白表达水平损伤海马突触功能,导致大鼠学习记忆功能受损。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2019年07期）
连嘉惠,张治楠,梁丽艳,黄芸,曲姗姗[8]（2019）在《抑郁状态下海马突触可塑性变化及相关机制》一文中研究指出抑郁症的发病率逐年升高,但其发病机制仍不明确。近年来研究发现,抑郁的发病与海马突触可塑性的改变密切相关。抑郁状态下,海马神经元丢失,表现为海马脑区萎缩。此外,海马突触可塑改变也较突出。一方面,慢性应激状态下,下丘脑-垂体-肾上腺轴异常激活,糖皮质激素升高,导致海马萎缩,突触减少。另一方面,应激状态下神经营养因子减少,故其下游包括哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路在内的通路激活减少,突触功能受损。抑郁状态下的过度炎症反应也导致了突触蛋白的合成减少及结构损伤。此外,能量及代谢异常也参与了抑郁状态下的突触可塑性改变。慢性应激通过以上4个途径,影响海马突触可塑性,导致抑郁。近年来,一些治疗方法也以海马突触可塑性为治疗靶点,取得一定成效,为抑郁症的基础研究及临床治疗提供新思路。(本文来源于《医学综述》期刊2019年13期）
林瑶,左滢竹,哈略,赵百孝[9]（2019）在《艾灸对快速老化小鼠海马区突触可塑性相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:探究艾灸对快速老化小鼠(SAMP8)海马区突触可塑性相关蛋白表达的影响。方法:将12只6个月龄雄性SAMP8小鼠随机分为模型组和艾灸组。另以6只同月龄雄性正常老化小鼠(SAMR1)作为空白组。空白组、模型组小鼠每天常规抓取并用固定器固定,不予其他处理;艾灸组小鼠采用相同抓取并固定后,用艾条灸其关元穴。各组小鼠干预时间为20 min/d,6 d/周,共干预6周。6周后取材,用Western-blot法检测各组小鼠海马突触素(SYN)、脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(Trk B)及磷酸化Trk B(p-Trk B)的表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠海马内SYN、BDNF、p-Trk B表达显着下降(P <0. 05)。与模型组比较,艾灸组小鼠海马内SYN、BDNF、p-Trk B表达显着上升(P <0. 05)。3组小鼠海马Trk B表达水平差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论:艾灸干预能够通过影响SAMP8小鼠海马区突触可塑性相关蛋白的表达起到抗衰老的作用,且该作用可能经由BDNF/Trk B通路实现。(本文来源于《世界中医药》期刊2019年05期）
毛倩[10]（2019）在《跑台运动对TgAPP/PS1小鼠海马离子型谷氨酸受体介导的突触可塑性的影响研究》一文中研究指出背景:据最新研究表明,现阶段全球AD患者已达到4700万,国内AD的患者已有900多万人,由于其确诊及医疗护理的特殊性,已成为基础及临床医学的研究热点与难点。以往研究发现,在AD患者和转基因模型鼠中,与记忆与认知相关的脑区出现萎缩,并伴随神经元死亡与突触丢失等现象,突触结构损伤与认知障碍具有较高相关性。AD病理中,不同存在形式Aβ可直接与突触髓鞘等结构结合,毒害突触间的化学与电信号传递,兴奋性谷氨酸神经元受体NMDA与AMPA及下游信号分子可能是这一变化的中介机制,其参与记忆与认知基础---LTP的产生与维持。运动作为一种良性干预,可降低脑内可溶性Aβ含量,促进海马区神经发生及突触部位信息传递,通过多种途径实现Aβ动态调节,运动是否可以通过调节谷氨酸受体的表达,实现运动对突触结构与功能可塑性的调节,还需更多的研究证实。方法:本实验选用24只3月龄TgAPP/PS1小鼠与24只同窝野生对照小鼠,并平均分为4组,分别为野生型对照组(wild type control,WTC,n=12)、野生型运动组(wild type exercise,WTE,n=12)、AD对照组(AD control,ADC,n=12)和AD运动组(AD exercise,ADE,n=12)。在正式运动干预开始之前,对运动组小鼠进行3天的适应性训练,根据其适应情况,逐渐调整跑台速度及运动时间;正式训练阶段,训练方案主要为:每周5天,每天45min,跑台速度设定为13.5m/min,强度约为小鼠有氧运动强度,训练时间固定在每天17:00-19:00之间,运动干预持续12周,小鼠的饲养及运动过程均符合实验动物伦理标准要求。12周运动干预结束后,于第13周进行MWM水迷宫实验,检测各组小鼠空间学习与记忆能力。后取小鼠双侧海马组织,用于后续ELISA、WB及RT-PCR等生化实验组织样品的制备,并制作海马CA1区电镜组织切片观察突触超微结构变化,应用分析软件分析各组小鼠海马CA1区突触个数及与突触功能活性的相关形态学结构参数;采用ELISA实验检测海马组织内Aβ的含量;采用RT-PCR实验检测海马组织内MAP2、NCAM、NR2B、GluR1、CaMKII等基因的转录水平;采用Western Blot实验检测海马组织内突触可塑性相关蛋白MAP2、NCAM及谷氨酸受体亚基NR2B、GluR1、CaMKII等分子蛋白表达水平。结果:(1)与WTC组相比,WTE和ADC组小鼠水迷宫实验中与空间学习与记忆能力相关的指标均呈现出显着性变化(p<0.05);12周跑台运动后,ADE组各指标与ADC组相比,发生显着性变化(p<0.05):定位航行实验中潜伏期缩短,平台现象游泳时间百分比增加;空间探索实验中平台象限游泳时间百分比增加,小鼠穿越平台次数增加。(2)与WTC组相比,ADC组小鼠海马Aβ40和Aβ42含量显着升高(p<0.01);12周跑台运动后,ADE组小鼠海马Aβ40及Aβ42的含量均显着降低(p<0.01)。(3)与WTC组相比,WTE组小鼠海马CA1区突触个数显着增加(p<0.05);与ADC组相比,ADE组小鼠海马CA1区突触个数显着增加(p<0.05)。与WTC组相比,WTE组小鼠海马CA1区突触PSD长度显着增加,差异具有极显着性(p<0.01);与ADC组相比,ADE组小鼠突触活性区长度显着增加(p<0.05)。(4)与WTC组相比,ADC组海马MAP2 mRNA表达水平显着降低(p<0.05);与ADC组相比,ADE组海马MAP2 mRNA表达水平显着升高(p<0.05)。与WTC组相比,WTE组海马MAP2蛋白表达水平显着升高(p<0.05),ADC组海马MAP2蛋白表达水平显着降低(p<0.01);与ADC组相比,ADE组海马MAP2蛋白表达水平显着升高(p<0.05)。与WTC组相比,WTE组海马NCAM mRNA表达水平显着升高(p<0.01),ADC组海马NCAM mRNA表达水平显着降低(p<0.05);与ADC组相比,ADE组海马NCAM mRNA表达水平显着升高(p<0.01)。与WTC组相比,WTE组海马NCAM蛋白表达水平显着升高(p<0.05)。(5)与WTC组相比,ADC组海马NR2B亚基mRNA表达水平显着降低(p<0.05),其蛋白表达水平也显着降低(p<0.01);与ADC组相比,ADE组海马NR2B亚基表达水平显着升高(p<0.05)。与WTC组相比,ADC组海马GluR1亚基mRNA表达水平显着降低(p<0.05)。与WTC组相比,WTE组海马GluR1亚基表达水平显着升高(p<0.05),ADC组海马GluR1亚基表达水平极显着降低(p<0.01);与ADC组相比,ADE组海马GluR1亚基表达水平显着升高(p<0.05)。与WTC组相比,WTE组海马CaMKⅡmRNA表达水平显着升高(p<0.05),ADC组海马CaMKⅡmRNA表达水平显着降低(p<0.01);与ADC组相比,ADE组海马CaMKⅡmRNA表达水平显着升高(p<0.01)。与WTC组相比,ADC组海马CaMKⅡ蛋白表达水平显着降低(p<0.01);与ADC组相比,ADE组海马CaMKⅡ蛋白表达水平显着升高(p<0.05)。结论:(1)6月龄TgAPP/PS1小鼠空间学习与记忆能力出现损伤,而12周跑台运动可提高空间认知能力。(2)12周跑台运动可降低6月龄TgAPP/PS1小鼠海马Aβ40和Aβ42含量。(3)12周跑台运动可改善6月龄TgAPP/PS1小鼠海马CA1区突触结构损伤,上调突触可塑性相关蛋白MAP2、NCAM表达水平,增强突触可塑性调节。(4)12周跑台运动上调6月龄TgAPP/PS1小鼠海马兴奋性的谷氨酸受体亚基NR2B,GluR1及下游调控蛋白CaMKII的表达水平,促进突触兴奋性信号转导。(本文来源于《华东师范大学》期刊2019-05-20）
海马突触可塑性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
海马突触可塑性直接影响着海马功能的形成和运转过程,尤其是学习和记忆能力的建立和维持。海马突触可塑性与阿尔茨海默病(AD)抑郁症、癫痫等的发生发展存在密切关系。突触可塑性涉及多个方面,不同疾病的突触可塑性改变也不尽相同,因此,它与疾病之间的因果关系以及机制至今尚不十分明确,其影响因素也是多样的。人们已经注意到细胞移植、富集环境(EE)和体育锻炼等直接或间接影响着突触可塑性。从突触可塑性入手寻找有效治疗手段,为神经系统相关疾病防治提供新的思路。因此,改善海马突触可塑性逐渐成为神经系统相关疾病防治的重要策略。本文从海马突触可塑性相关的疾病及影响因素两个方面阐述突触可塑性的研究进展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
海马突触可塑性论文参考文献
[1].高明,冀素晓,李杰,康宁琳,张力辉.丁苯酞对糖尿病小鼠海马突触可塑性及氧化应激状态的影响[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
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[5].柳子宁,赵伊珂,张悦,马静,曹翠丽.运动可通过改善海马突触可塑性提高小鼠学习记忆能力[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
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[9].林瑶,左滢竹,哈略,赵百孝.艾灸对快速老化小鼠海马区突触可塑性相关蛋白表达的影响[J].世界中医药.2019
[10].毛倩.跑台运动对TgAPP/PS1小鼠海马离子型谷氨酸受体介导的突触可塑性的影响研究[D].华东师范大学.2019