论文摘要
目的研究体外不同浓度三氧化二砷（Arsenic trioxide ,As2O3）诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡及其对血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor ,VEGF）,核因子-κB（Nuclear factor kappa B,NF-κB）表达的影响。方法用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法观察体外不同浓度As2O3作用48h后对SGC-7901的生长的影响。用流式细胞仪（FCM）检测As2O3对SGC-7901细胞周期及凋亡的影响。用免疫组织化学方法检测As2O3对SGC-7901细胞VEGF、NF-κB表达的影响。结果（1）MTT实验显示:经三氧化二砷处理SGC-7901细胞48h后,细胞生长受到抑制,抑制率随着药物浓度的增加而逐渐增强,有明显的浓度依赖性,于0.5μmol/L组相比有统计学意义（P<0.05）。（2）流式细胞仪检测发现:1μmol/L的As2O3作用SGC-7901细胞48h后,细胞凋亡率与对照组的比较,差异无统计学意义（P>0.05）;浓度为2.5μmol/L、5μmol/L的As2O3作用48h后, SGC-7901直方图上出现了典型的亚二倍体/凋亡峰,并且凋亡率随着As2O3浓度的升高而逐渐升高,呈明显的浓度依赖性,与对照组相比有统计学意义（P<0.05）。（3）经As2O3处理48h后胃癌细胞SGC-7901的细胞周期有了明显的变化, G2/M期细胞百分比明显增加,G0/G1期细胞百分比明显下降,同对照组相比,差异有统计学意义（P<0.05）。（4）经三氧化二砷处理SGC-7901细胞后NF-κB的表达受到抑制,同时VEGF的表达也下降,两者之间有相关性,有统计学意义（r=0.864, P<0.05）结论（1）三氧化二砷可抑制胃癌细胞SGC-7901的生长,诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡并将细胞周期阻滞于G2/M期,细胞凋亡存在浓度依赖性。（2）三氧化二砷可抑制NF-κB的表达,这可能是三氧化二砷抑制肿瘤生长诱导细胞凋亡的机制之一。（3）三氧化二砷可抑制VEGF的表达并与NF-κB的表达有相关性。
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