论文摘要
背景目的： 心肌缺血再灌注损伤是指缺血期处于可逆损伤的心肌细胞经恢复血液供应后转化为不可逆损伤。随着冠脉溶栓术、经皮冠状动脉腔内成形术等技术的推广应用，心肌缺血再灌注损伤作为阻碍缺血心肌从再灌注疗法中获得最佳疗效的主要难题，一直备受医学界关注。 凋亡是活性基因控制的细胞程序性死亡，在心肌再灌注损伤中起重要作用。多发生在缺血后再供氧的过程中，这种细胞死亡是被细胞内一系列相关的分子所调控。细胞凋亡的诱导及调控过程极其复杂，而对于细胞凋亡的机制的研究还远远不够，特别对细胞凋亡信号转导的研究知之更少。 最近的研究表明，在心肌缺血再灌注导致细胞凋亡的过程中，丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）家族中的JNK和p38-MAPKs起了重要作用。再灌注所产生的氧化物可使JNK MAPK得以激活，进而使得细胞因子产生增多，细胞因子的产生与JNK丝裂原活化蛋白激酶（JNK MAPK）途径密切相关。现在发现的细胞因子数量众多（约100多种），许多研究证实，细胞因子通过多种途径参与组织缺血／再灌注损伤。近几年的临床前和临床研究中，通过阻断封闭细胞因子(如给予
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