AngⅡ对肾小管上皮细胞凋亡的影响及冬虫夏草提取液对其的干预作用

论文摘要

目的:研究冬虫夏草提取液（CS）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的肾小管上皮细胞凋亡的保护机制方法:将体外培养大鼠肾小管上皮细胞（NRK-52E）分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+CS组、AngⅡ+福辛普利组、AngⅡ+CS+福辛普利组,培养24小时。利用MTT法检测不同浓度CS对NRK-52E作用24H、48H、7H2后的增殖情况,流式细胞仪Annexin V/PI双染检测凋亡率,比色法测定Caspase-3酶活性。结果从10mg/L至40mg/L CS可以促进培养的肾小管上皮细胞增生;AngⅡ从10-10mol/L至10-6mol/L呈浓度和时间依赖诱导NRK-52E凋亡率增加,Caspase-3酶活性增加。冬虫夏草提取液能部分的抑制AngⅡ诱导NRK-52E凋亡和降低Caspase-3酶活性,这一结果与福辛普利对细胞凋亡的抑制没有明显区别,二者药物合用效果与单用无差别。结论:本试验证明了冬虫夏草提取液对血管紧张素Ⅱ诱导的肾小管上皮细胞凋亡具有一定的抑制作用,其机制可能是抑制了NRK-52E中Caspase-3的激活。

论文目录

• 中文摘要
• 英文摘要
• 前言
• 材料与方法
• 1.实验材料
• 1.1 实验细胞
• 1.2 实验细胞干预药物
• 1.3 实验试剂
• 1.4 实验仪器
• 1.5 实验试剂及用品处理方法
• 1.6 细胞培养基的制备
• 2.实验方法
• 2.1 大鼠近端肾小管上皮细胞（NRK-52E）的培养
• 2.2 实验分组
• 2.3 AngⅡ与CS对NRK-52E细胞增殖影响测定（MTT法）
• 2.4 血管紧张素Ⅱ诱导NRK-52E凋亡率的检测
• 2.5 统计学方法
• 结果
• 3.1 AngⅡ对NRK-52E增殖的影响及不同浓度冬虫夏草提取液的干预作用
• 3.2 血管紧张素Ⅱ诱导NRK-52E凋亡的检测结果
• 讨论
• 小结
• 结论
• 参考文献
• 综述 肾纤维化的研究进展及冬虫夏草抗纤维化的机制
• 致谢