论文摘要
目的:研究钙通道阻滞剂（calcium channel blocker,CCB）氨氯地平（amlodipine）对人乳腺癌细胞MDA-MB-231体外增殖和侵袭作用及其可能的作用机制,为氨氯地平成为治疗乳腺癌新型用药或辅助用药提供理论基础。方法:将人乳腺癌细胞MDA-MB-231在不同浓度的氨氯地平溶液中培养48h,MTT检测肿瘤细胞的增殖情况,以测算氨氯地平对人乳腺癌细胞MDA-MB-231作用的IC50值（半数抑制浓度）。并将肿瘤细胞在3.13μmol/L、6.25μmol/L、12.50μmol/L、25.00μmol/L和50.00μmol/L的氨氯地平培养液中培养24h、36h、48 h、60h和72 h分别观察肿瘤细胞增殖情况;免疫细胞化学染色检测细胞增殖核抗原（PCNA）和凋亡抑制基因（bcl-2）的表达;流式细胞仪（FCM）检测药物作用后细胞的凋亡情况;trasswell细胞培养小室检测细胞的侵袭作用,HE染色,比较药物的作用;细胞免疫化学检测与细胞侵袭有关的细胞因子血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达。结果:（ 1 ）与对照组相比氨氯地平可明显抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的生长,并呈明显的剂量和时间依赖性。（2）流式细胞检测结果显示氨氯地平可诱导MDA-MB-231细胞凋亡,与对照组比较,实验组细胞凋亡率明显增加。（3）细胞免疫化学试验结果表明,药物作用48h以后PCNA、bcl-2、VEGF和MMP-9的表达明显降低。（4）trasswell细胞培养小室实验结果显示,氨氯地平可明显抑制肿瘤细胞的侵袭。结论:（1）氨氯地平可通过抑制细胞增殖和诱导凋亡抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的生长。（2）氨氯地平抑制乳腺癌细胞PCNA和bcl-2的表达,可能为其抗细胞生长的重要机制之一。（3）氨氯地平可抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的侵袭作用,并可抑制与侵袭相关的细胞因子VEGF和MMP-9的表达,可能为其抑制细胞侵袭的重要机制。（4）氨氯地平对乳腺癌防治研究具有重要意义,有望在乳腺癌的防治中发挥重要作用。
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