论文摘要
背景 子痫前期(PE)是妊娠期特有的疾病,为严重而常见的产科并发症,其病因及发病机制尚未阐明,近年来免疫因素被认为是子痫前期的重要发病机制之一。Fas为Ⅰ型跨膜蛋白,属肿瘤坏死因子受体超家族,是介导凋亡细胞的表面受体,广泛存在于各种组织细胞,T淋巴细胞被激活后大量表达Fas。FasL是Fas的配基,为Ⅱ型跨膜蛋白,主要存在于活化淋巴细胞和免疫豁免部位。两者均以膜结合(mFas/mFasL)和可溶性(sFas/sFasL)二种形式存在。效应细胞通过表达FasL与Fas结合,诱导活化淋巴细胞凋亡,使FasL表达细胞、组织免受免疫细胞攻击,是免疫逃逸的重要途径。研究表明:滋养细胞表达FasL对胚胎起着重要的保护作用,妊娠后当胚胎抗原进入母体,激活特异性T细胞,使其表面表达大量Fas,滋养细胞表面的FasL与这些T细胞表面的Fas结合导致特异活化的T细胞凋亡,从而产生对胚胎的特异性免疫耐受。由于Fas/FasL系统在维持机体免疫稳定和免疫赦免中的重要作用,推测Fas/FasL的改变破坏了母胎界面的免疫平衡,可能是子痫前期重要发病机制之一。国内外学者对Fas/FasL与子痫前期的关系进行了一些研究,但结果不完全一致,至于母胎界面局部和全身Fas/FasL变化的关系,报道甚少,其作用机制尚未完全阐明。 目的 本研究通过比较子痫前期和正常孕妇胎盘Fas、FasL蛋白表达变化,比较子痫前期和正常孕妇血清游离Fas、FasL水平,了解母胎界面局部和全身
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