氯沙坦钾治疗高血压临床观察

氯沙坦钾治疗高血压临床观察

(江苏溧阳溧城医院;江苏常州213300)

摘要:高血压病是常见的心血管疾病,2010年中国高血压防治指南制定的诊断标准:若收缩压≥140mmhg或舒张压≥90mmhg可诊断为高血压.长期高血压可对靶器官造成缓慢而持久的损害,肾脏是重要的靶器官之一,诸多研究表明,高血压早期肾损害即可出现尿微量白蛋白(Microamountalbumin,MA),研究还发现微量白蛋白尿与肾病发生发展、脑血管疾病发生密切相关,因此尿白蛋白不仅是终末器官损伤的标志物,而且可作为治疗的靶目标,对高血压肾损害的预防和早期治疗起到了积极作用。氯沙坦钾是血管紧张素II受体(AT1)拮抗剂,本文研究氯沙坦钾对高血压肾损害患者血压控制及减少尿蛋白方面的作用。

关键字:高血压病,氯沙坦钾

高血压病在基层医院门诊相当多见。近年来,高血压病造成的心脑肾并发症明显增加,及早诊断并治疗高血压病的目的是为了减少心血管病的风险,降低与之相关的致残率和病死率意义重大。

对象与方法:

病例选择

按1999年WHD/ISH高血压病诊断标准,选择高血压病人60例,男性32例,女性28例,年龄35-85岁(平均65岁),高血压1级6例,肾功能不全者12例。其中肾性高血压伴肾功能不全6例。合并心功能不全者25例,按NYHA的心功能分级法:心功能Ⅱ级10例,心功能Ⅲ级10例,心功能Ⅲ级5例。

1.2观察方法:

1.2.1血压测定:按WHO规定:测坐位右臂肱动脉血压,连续测量3次取均值。

1.2.2服药及观察方法:氯沙坦钾早上服用。一天一次50mg,治疗3-6W后达最大治疗效应,部分病人剂量增加到100mg一次。服用4W后测尿常规肝肾功能和血脂及心电图,同时观察症状并随时记录副作用。

1.3疗效判定标准

1.3.1血压判定标准:显效:舒张压DBP下降≥1.33KPA,并降至正常或下降≥3.99kpa有效:舒张压DBP下降1.33~2.67Kpa,如为收缩期高血压病,收缩压下降>2.67kpa。无效:未达上述标准

1.3.2心功能不全判定标准:显效:心功能改善Ⅱ级,有效:心功能改善Ⅰ级。无效:未达上述标准。

有效率为:显效例数+有效例数/总观察例数

结果

2.1血压变化:服药3周显效30例,有效16例,无效4例,有效率为76.7%,服药6周高血压1级显效5例,有效1例,无效1例;高血压2级,显效12例,有效3例,无效1例。高血压3级,显效22例,有效7例,无效3例,肾性高血压有效5例,无效1例。

2.2心功能改变:高血压合并心功能不全25例,服药3周显效12例,有效10例,无效3例,总有效率为88%,其中服药6周,心功能2级显效8例,无效2例,心功能3级显效9例,无效2例,心功能4级显效3例,有效2例。

2.4肾功能变化。肾功能不全的病人12例尿蛋白定性(+)~(++++),治疗6周,减少个(+)7例,减为2个(+)3例,2例尿蛋白无变化,尿蛋白减者合计占83.3%。6例肾性高血压肾功能不全病人24小时尿蛋白定量治疗后均有明显下降。

2.5心电图:23例治疗前有ST-T改变者,治疗后ST段下移有恢复,T波倒置变浅者14例,占60.86%。

2.6治疗前后血常规,肝功能,血糖、血脂无明显异常变化。

3、讨论:

氯沙坦钾对AT1受体有选择拮抗作用。更充分有效地阻滞血管紧张素Ⅱ的水钠潴留,血管收缩及组织重构作用。氯沙坦钾对肾脏血流动力学的影响与ACE抑制药相似,能拮抗AngⅡ对肾脏入球小动脉和出球小动脉的收缩作用,增加肾血流和肾小球滤过率,减少近曲小管对水分与Na+的重吸收。氯沙坦钾外对高血压;糖尿病并肾功能不全者也有保护使用。氯沙坦钾对肾脏还有促进尿酸排泄作用,对减轻高血压病人应用利尿药后引起尿酸血症是有利的。氯沙坦钾长期用药还能抑制左室心肌肥厚和血管壁增厚。其降压作用起效慢但持久平稳,持续24小时,与利尿剂合用效果更佳。临床上多用于治疗高血压病和充血性心力衰竭。

由于氯沙坦钾不抑制可降解缓激肽的ACE,故没有ACE抑制剂的咳嗽反应。不良反应很少,值得临床广泛推广。

参考文献:

刘坤申,高血压病治疗的进展,.中国实用内科杂志,1999,19(3):144.

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