论文摘要
目的:观察环氧化酶2抑制剂尼美舒利对肺腺癌细胞株A549的放射增敏作用并探讨其作用机制。方法:将肺腺癌细胞株A549分为4组:（1）对照组:不加尼美舒利和放射线干预;（2）照射组:分别予2、4、6和8Gy X线照射;③药物（尼美舒利）组:尼美舒利25umo1/l,作用24h; （4）实验组（尼美舒利+放疗组）:尼美舒利25umo1/I作用24h后分别予2、4、6和8Gy X线照射。用MTT法检测不同浓度对肺腺癌细胞的增殖抑制作用。对照射组和实验组肺腺癌细胞株A549进行克隆形成实验,计算放射增敏（SERSF2 ）。流式细胞仪测定细胞周期变化、检测Bcl-2与Bax蛋白的表达、测定细胞凋亡率。结果: 1.用MTT法检测尼美舒利对肺腺癌细胞的增殖抑制作用呈浓度时间依赖关系。2.尼美舒利对肺腺癌细胞株A549放射敏感性的影响:多靶单击模型拟合存活曲线后,可得出单纯照射组肺腺癌细胞株A549Do值为3.28士0.05, Dq值为2.09土0.18, SF2为0.81士0,04.照射前用25umo1/I尼美舒利24h的实验组Do值为2.38士0.08, Dq值为0.43士0.11,SF2为0.51士0.04。3.尼美舒利对A549细胞周期的影响:流式细胞仪分析空白对照组细胞周期分布,Go/G,, S, G2/M期细胞比例分别为60.01±1.86、24.33±1.30、15.88±2.05。单纯药物组GO/G1、S、G2/M期细胞比例分别78.24±2.05、14.25±1.47、7.62±1.72。与空白对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。4.流式细胞仪检测Bcl-2与Bax的蛋白表达:对照组Bcl-2与Bax的蛋白表达分别为:33.19±2.26、26.23±2.09。药物组Bcl-2与Bax的蛋白表达分别为:26.34±1.98、35.31±2.28。照射组Bcl-2与Bax的蛋白表达分别为:19.25±1.82、40.28±2.74。实验组Bcl-2与Bax的蛋白表达分别为:8.27±1.41、75.86±2.18。尼美舒利作用后A549细胞Bcl-2蛋白表达降低,而Bax蛋白表达明显增高。5.尼美舒利对放射诱导凋亡的影响:对照组,药物组,照射组,实验组凋亡率分别为:2.01±0.53、4.67±1.02、15.38±2.46、28.87±2.74。结论:1.尼美舒利对肺腺癌A549细胞有放射增敏作用。2.尼美舒利对肺腺癌A549细胞的放射增敏效应可能与G2/M期阻滞有关。3.尼美舒利与射线照射联合应用能够上调肺腺癌A549细胞Bax的蛋白表达,同时抑制Bcl-2蛋白表达。4.尼美舒利抑制剂与放疗联合应用凋亡率较单纯药物组和单纯放疗组明显增加,提示尼美舒利能够增强A549细胞对放射诱导凋亡的敏感性。
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