论文摘要
肺癌是当今世界常见的恶性肿瘤，是目前对人类健康和生命威胁最大的恶性肿瘤之一，已成为绝大多数国家因癌症死亡的首要原因。目前对肺癌的治疗还是传统的手术、化疗和放疗，但由于其缺乏特异性，取得疗效的同时也往往给患者带来较大的毒副作用。尽管目前传统治疗方法取得了显著进展，但肺癌的病死率仍然居高不下。近年来，随着医学分子生物学技术和理论的进展，针对肺癌发病的分子事件的靶向治疗备受关注。针对肿瘤发展特异性生物环节的分子靶向药物治疗，为肺癌治疗开辟新途径。近年的研究发现，P13K／Akt信号转导通路是体内重要的细胞生存通路之一，在国外被视为癌细胞存活的首要通路。Akt是一种丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，处于该信号转导的枢纽部位，Akt2是Akt的亚型之一，更多地参与了人类肿瘤的发生和发展。在上游多种生长因子、细胞因子等的刺激下Akt经磷脂酰肌醇—3激酶（Phosphoinositide 3-kinase，P13K）的作用而发生磷酸化，磷酸化Akt（phospho-Akt，p-Akt）水平的增加可导致P13K／Akt细胞生存通路的活化，促进肿瘤细胞的生长、增殖、侵袭、转移等。在大多数人类肿瘤组织中都存在p-Akt的高表达。细胞实验及动物实验发现P13K抑制剂LY294002对肿瘤细胞有抑制作用。本研究经体外实验和体内实验，对P13K／Akt通路在肺癌发病中的作用及其抑制剂LY294002治疗肺癌作用的机制进行了探讨，以期为肺癌靶向治疗新药的研发及化疗方案的修订奠定理论基础。
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