导读:本文包含了镁离子转运蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:小麦,KT,KUP,HAK,PIN,ARF7
镁离子转运蛋白论文文献综述
王倩楠[1]（2019）在《小麦钾离子转运蛋白基因TaHAK11在侧根发生中的功能研究》一文中研究指出钾是植物体内最丰富的矿物营养素,占植物干重的2%至10%。钾作为主要无机物可参与叶片生长、气孔开放、轴向生长、向性和光合物质转运等多种生物学过程。钾也是一种重要的信号传导因子,广泛介导植物对环境的适应性反应。随着粮食高产品种的广泛种植和密集化种植程度的提高,土壤钾元素的输出越来越多,导致作物产量逐渐下降、品质恶化。近年来,土壤的缺钾现象严重影响我国的粮食安全。实验室前期以普通小麦济南177(JN177)和长穗偃麦草为亲本,利用非对称体细胞杂交技术培育了小麦渐渗系品种山融3号(SR3)。根据SR3及JN177的高盐、渗透胁迫转录组信息,鉴定了胁迫应答并在SR3和JN177间差异表达的KT/KUP//HAK钾离子内流转运蛋白家族簇Ⅲ基因TaHAK11-3及其旁系同源基因TaHAK11-5,其中TaHAK11-3在SR3中被激活,两者的编码蛋白存在五个氨基酸变异。TaHAK11-3和TaHAK11-5在侧根原基处高表达,其拟南芥过表达系侧根数目明显增加,而抑制钾内流可消除TaHAK11的作用。本论文在此基础上获得如下结果:1、与野生型相比,TaHAK11-3及TaHAK11-5过表达株系根中及侧根原基处钾离子明显增多。钾离子内流抑制剂处理后,TaHAK11-3及TaHAK11-5过表达导致的侧根原基数量增多的现象消失。结果显示,TaHAK11通过促进钾离子内流促进侧根发生,提高根部特别是侧根原基处钾离子含量。2、TaHAKll-3及TaHAK1l-5过表达提高了生长素转运体PIN1、PIN2及ARF7和ARF19等生长素响应基因的表达水平和PIN1/2-GFP在侧根原基处的荧光强度,表明TaHAK11促进生长素向侧根原基处转运,并增强了生长素信号通路。钾离子内流抑制剂处理可以消除TaHAK11过表达导致的PIN1/2-GFP在侧根原基处荧光信号增强以及生长素信号通路基因表达的效应,表明TaHAK11通过增强钾离子内流促进生长素运输及生长素信号通路。TaHAK11与PIN1/2不存在相互作用,初步表明钾离子内流和生长素运输过程不存在物理上的偶联,而是钾离子内流导致胞内钾离子含量上升进而促进生长素运输和侧根发生。3、生长素诱导根部TaHAK11-3和TaHAK11-K表达,而且ARF7能结合TaHAKl1-3和TaHAK11-5启动子,表明生长素可能通过ARF7直接调控TaHAKl1-3和TaHAK11-5的表达,而TaHAKl1-3和TaHAK11-5表达提高又促进生长素的运输,形成正反馈信号通路,促进侧根形成。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-28）
廖琼,周婷,肖燕,唐天骄,宋海星[2]（2019）在《甘蓝型油菜钙离子转运蛋白CAX家族基因生物信息学及其对镉胁迫响应表达分析》一文中研究指出CAXs(Cation/H~+ exchanger antiporter)是一类重要的阳离子跨膜转运蛋白,在调控植物Ca~(2+)平衡,参与转运金属离子Cd~(2+)和Mn~(2+)中发挥了重要作用,但在甘蓝型油菜中尚缺乏系统研究。本文利用生物信息学的方法对甘蓝型油菜CAX家族成员的基因拷贝数、系统进化、进化选择压力、分子特征、保守基序、染色体定位、基因结构及其启动子区域所能结合的顺式作用元件进行了预测和分析;同时采用荧光定量PCR分析了甘蓝型油菜BnaCAXs的组织表达模式及其对Cd~(2+)胁迫的响应。结果表明,甘蓝型油菜CAX家族共包含17个成员,系统进化分析结果表明BnaCAXs与拟南芥进化相似,并且明显地分为5个亚家族。BnaCAXs家族所有基因成员的K_a/K_s值均小于0.3,受到强烈的纯化选择作用。大部分BnaCAXs均属于稳定的疏水蛋白,并包含8～11个跨膜结构域。基因结构差异明显,内含子数目从6～11不等,并且Dof、MYB以及W-BOX是其启动子上丰度较大的顺式作用元件,可能参与到BnaCAX抗逆过程的调控。荧光定量PCR结果表明,甘蓝型油菜CAX基因主要在地下部表达;BnaC4.CAX1-2和BnaC3.CAX2-2是该家族的核心基因,并受到Cd~(2+)胁迫的显着诱导。(本文来源于《植物生理学报》期刊2019年05期）
黄鑫,李玲玲,王君豪,闵军霞,王福俤[3]（2018）在《锰离子转运蛋白的发现及功能机制研究进展》一文中研究指出锰是维持人体健康的必需微量元素。锰缺乏或过量均可促发系列重大疾病发生。机体或细胞锰离子的稳态维持受多个锰离子转运蛋白的调控。近年,叁个关键的锰离子转运蛋白SLC39A8、SLC39A14和SLC30A10相继被发现,这些基因突变可直接导致锰代谢异常所致的人类遗传病;同时,相关基因敲除或转基因模式动物模型不仅能够模拟人类锰代谢异常的症状,而且可深入研究这些锰离子转运蛋白在器官和细胞内的功能及其分子调控机制,从而开启了锰稳态调控研究的崭新征程。此外,有研究提示二价金属转运蛋白1(DMT1)、膜铁转运蛋白(FPN)、转铁蛋白/转铁蛋白受体系统(TF/Tf R)、TMEM165、分泌型Ca2+通道1(SPCA1)及ATP13A2等膜蛋白也可能参与细胞锰离子转运,使得锰离子的稳态调控变得更为复杂。现就锰转运蛋白的发现及功能机制研究的国内外进展作系统性综述,为后续研究提供新思路。(本文来源于《生命科学》期刊2018年06期）
李宁宁[4]（2018）在《珍稀泌盐植物长叶红砂离子转运蛋白相关基因的功能研究》一文中研究指出土地盐渍化是植物生长的主要环境限制因子,研究植物耐盐机理,运用基因工程手段提高植物耐盐性是治理和利用大面积盐渍化土地经济有效的途径。盐胁迫条件下,植物通过膜系统表面的离子转运蛋白协同作用完成过量盐离子的外排及胞内区隔化,进而重建和维持植物在盐胁迫下的Na~+-K~+离子稳态平衡。然而,目前关于植物离子转运体系的研究大多集中在模式植物和作物中,对野生泌盐盐生植物的研究鲜有报道。长叶红砂作为古老且分布狭窄的珍稀泌盐植物,对盐渍化荒漠环境具有极强的适应性。本研究基于长叶红砂盐胁迫前后的转录组数据,筛选并克隆了长叶红砂4个不同类型的离子转运蛋白基因(液泡膜Na~+/H~+逆向转运蛋白RtNHX1基因、液泡膜H~+焦磷酸化酶RtVP1基因、高亲和K~+转运蛋白Rt HKT1基因和外向整流型K~+通道蛋白Rt KCO1基因),并对其编码的蛋白质的分子特征、表达特性以及功能进行了分析,探讨在盐胁迫条件下,植物如何通过离子转运蛋白的协同作用重建体内离子稳态平衡和改善植物的耐盐性。具体研究结果如下:1.长叶红砂液泡膜Na~+/H~+逆向转运蛋白RtNHX1基因包含有1662 bp的ORF,其编码553个氨基酸,定位于液泡膜上,能够被NaCl和外源ABA诱导表达。该基因能够恢复盐敏感AXT3酵母突变体的生长表型,同时能够将酵母细胞质中过量的Na~+和K~+区隔化入液泡,保持酵母细胞较低的Na~+/K~+比。RtNHX1基因同样可以恢复拟南芥nhx1突变体的盐敏感生长表型,盐胁迫下过表达RtNHX1基因拟南芥相比于WT植株具有更旺盛的生长,更低的叶片Na~+/K~+比,更高的抗氧化酶活性和更多的脯氨酸含量积累,证实该基因能够通过维持植物Na~+-K~+离子稳态平衡,提高抗氧化调节和渗透调节能力,进而改善植物的盐耐受性。2.采用同源克隆技术,分离了长叶红砂液泡膜H~+焦磷酸化酶RtVP1基因,该基因包含有2292 bp的ORF,编码763个氨基酸,定位于细胞膜和液泡膜上,同时可以被NaCl和外源ABA诱导表达。Rt VP1基因能够恢复拟南芥avp1突变体的缺糖敏感表型。过表达RtVP1基因能够提高拟南芥体内的葡萄糖、蔗糖和可溶性糖含量,改善了植物的各种生长指标,证实该基因可通过加速植物的多糖代谢,促进植物的营养生长,另外,盐胁迫下过表达RtVP1基因酵母细胞和拟南芥叶片的Na~+/K~+比均显着降低,证实该基因在维持Na~+-K~+离子稳态平衡中发挥重要作用;同时转基因拟南芥的抗氧化酶活性、脯氨酸和可溶性多糖含量显着升高,证实该基因通过参与调控活性氧清除和渗透调节机制,进而提高植物对高盐胁迫的耐受性。3.转Rt HKT1基因酵母对高Na~+和低K~+耐受,且保持着相对较低的Na~+/K~+比;转RtHKT1基因拟南芥对高Na~+耐受、对高K~+或对高Na~+低K~+敏感,表明转基因拟南芥的Na~+耐受性依赖于外部适量浓度的K~+。转基因酵母分别在外部高Na~+、高K~+、低K~+环境下积累更多的Na~+-K~+、Na~+、K~+;而转基因拟南芥在外部高Na~+、高K~+、低K~+环境下分别积累更多的K~+和更少的Na~+、更多的Na~+、更多的Na~+-K~+,这些结果证实Rt HKT1的离子转运特性依赖于外部Na~+和K~+离子环境。盐胁迫诱导了一些离子转运蛋白基因上调表达,同时也有些被下调表达,暗示多离子转运体协同作用维持植物在盐胁迫下的Na~+和K~+离子稳态平衡。在盐胁迫下,过表达Rt HKT1基因拟南芥生物量和叶绿素含量显着升高,抗氧化酶活性和脯氨酸含量显着升高,表明该基因能够改善转基因植物的耐盐性,主要通过重建和维持植物体内的Na~+-K~+稳态平衡、提高抗氧化调节和渗透调节能力。4.转RtKCO1基因酵母对高Na~+和高K~+耐受,而转RtKCO1基因拟南芥对高Na~+和低K~+耐受,表明Rt KCO1基因可能在酵母和拟南芥中发挥不同的功能。转基因酵母在外部高Na~+和高K~+环境下分别积累更多的Na~+-K~+和K~+;而转基因拟南芥在外部高Na~+和低K~+环境下分别积累更少的Na~+-K~+和更多的K~+,尽管离子分布模式不同,但它们均保持相对较低Na~+/K~+比,这些结果表明Rt KCO1基因在酵母和拟南芥中的离子转运特性依赖于外部的Na~+和K~+环境,同时该基因通过保持相对稳定的Na~+/K~+比,使得酵母和植物能快速的适应外界环境。另外,盐胁迫下的转基因拟南芥具有较高的生物量、抗氧化酶活性和脯氨酸含量,表明该基因能够改善植物的抗氧化调节和渗透调节能力,进而提高植物的耐盐性。5.基于上述研究结果,构建了离子简易离子转运模型:长叶红砂液泡膜RtNHX1蛋白能够将Na~+和K~+区隔化入液泡,同时将H~+泵出液泡;而液泡膜RtVP1能够将质子跨膜泵入液泡建立质子电化学势,为RtNHX1提供质子驱动力;质膜RtHKT1蛋白介导K~+离子跨质膜的转运,阻止过多的Na~+离子转运到地上部分的叶细胞;质膜RtKCO1通道蛋白,促进细胞质中的Na~+离子和K~+离子外排。这些离子转运蛋白相互协同,共同重建和维持植物在盐胁迫下的Na~+-K~+离子稳态平衡,同时提高植物的渗透调节和抗氧化调节能力,进而改善植物对盐胁迫的耐受性。(本文来源于《内蒙古大学》期刊2018-06-01）
[5]（2017）在《王福俤教授和闵军霞教授团队发现巨噬细胞新型锌离子转运蛋白》一文中研究指出近日,浙江大学王福俤团队与闵军霞团队合作在《美国科学院院报》(PNAS)杂志上在线发表了题为"The Metal Transporter Slc39a10 Regulates Susceptibility to Inflammatory Stimuli by Controlling Macrophage Survival"的论文(http://www.pnas.org/content/114/49/12940.long)。该研究通过GEO数据库筛选及基因敲除小鼠模型,确认了金属离子转运蛋白SLC39A10(ZIP10)介导巨噬细胞锌离子摄取,并阐明了其在机体炎性状态下发挥作用的深层分子机制,为炎症及败血症等疾病的防治提供了新靶点。(本文来源于《浙江大学学报(医学版)》期刊2017年06期）
高虹[6]（2017）在《金属离子转运蛋白Slc39a10在巨噬细胞以及Slc39a5在胰岛β细胞中的功能和机制研究》一文中研究指出第一部分:锌作为一种必需微量元素,对机体的生长、发育和功能等都至关重要。锌离子进出细胞以及稳态维持主要依赖于金属离子转运蛋白家族SLC39和SLC30。锌离子在巨噬细胞和先天免疫中发挥重要作用,但不同的转运体到底在巨噬细胞中发挥什么样的作用,其中的机制是什么,仍不清楚。为探明这一问题的深层机制,首先在GEO数据库中找到了败血症病人的数据,分析了Slc39 和Slc30a两大家族的表达水平,发现存活的败血症病人的血细胞中SLC39A10与死亡的败血症病人相比下调最为显着。同时,用LPS处理小鼠原代巨噬细胞,发现Slc39a10也是显着下降。从而推测Slc39a10可能在巨噬细胞先天免疫中发挥重要作用。因此,我们构建了Slc39a10巨噬细胞条件性敲除小鼠,并发现和野生型对照相比,敲除小鼠对于LPS诱导的炎性刺激具有抵抗,死亡率显着下降,同时肝脏的损伤和血液中炎性因子水平都显着减低。深入研究发现,机体在炎性刺激的情况下,巨噬细胞数量显着减少,而这种减少是由于巨噬细胞发生了凋亡。在炎性状态下,Slc39al0敲除的巨噬细胞的由于缺乏锌离子,导致p53蛋白稳定性升高,从而诱发了凋亡。Slc39a10和p53的巨噬细胞双敲小鼠的表型进一步验证了Slc39a10敲除小鼠的表型是p53依赖的。本研究确认了金属离子转运蛋白SLC39A10(ZIP10)介导巨噬细胞锌离子摄取,并阐明了其在机体炎性状态下发挥作用的深层分子机制,为炎症及败血症等疾病的防治提供了新靶点。这也是在国际上通过敲除小鼠模型确认SLC39A10为首个巨噬细胞锌转运蛋白。第二部分:我们首先筛选了几种糖尿病模型小鼠(db/db,ob/ob和高脂饲料诱导的糖尿病小鼠)胰岛中Slc39a家族的mRNA表达水平。结果发现Slc39a5基因在不同糖尿病小鼠模型的胰岛β细胞中都显著性的降低。因此,我们构建了Slc39a5胰岛β细胞特异性敲除小鼠,发现Slc39a5敲除抑制了小鼠体内的葡萄糖刺激的胰岛素分泌水平(GSIS),进而导致机体葡萄糖不耐受。进一步的研究发现Slc39a5胰岛β细胞敲除小鼠胰岛中Glut2下调。通过胰岛素分泌关键调节蛋白以及ARE信号通路分析,发现了 Slc39a5可能通过PGC-1α介导的ARE信号通路,改变胰岛β细胞的ATP合成及应激信号分子水平,从而调节胰岛素的分泌。最后,我们也同样确认了Slc39a 缺失的胰岛β细胞锌离子吸收的缺陷。综上,我们从整体动物糖代谢、原代胰岛对刺激物的响应以及细胞信号通路叁个层面系统分析Slc39a5调节胰岛素分泌的模式和分子机制。对于Slc39a5在胰岛β细胞中的功能及调控信号的阐明,有助于我们提供一种理解不同药物作用靶点的新的视角,也为进一步的治疗糖尿病代谢紊乱提供了一种新的策略。(本文来源于《浙江大学》期刊2017-12-01）
章登政[7]（2017）在《氯离子转运蛋白KCC2/NKCC1在慢性社会挫败应激所致小鼠抑郁样行为中的作用》一文中研究指出第一部分慢性社会挫败应激对小鼠海马区氯离子转运蛋白KCC2和NKCC1表达影响目的:研究表明重度抑郁症(major depressive disorder,MDD)中海马脑区γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)介导的突触抑制功能受损,但引起GABA损伤的机制还不清晰。有研究表明:钾氯共转运体2(K~+-Cl~-cotransporter 2,KCC2)和钠钾氯共转运体1(Na~+-K~+-2Cl~-cotransporter 1,NKCC1)对GABA受体介导的突触抑制重要的调控作用。因此本实验探究在慢性社会挫败应激(chronic social defeat stress,CSDS)所致的抑郁样行为中,小鼠海马脑区的氯离子转运蛋白KCC2和NKCC1的变化。方法:利用CSDS建立小鼠抑郁模型;利用糖水偏好实验(sucrose preference test,SPT)、社会接触实验(social interaction test,SIT)行为学检测其抑郁样行为;利用蛋白免疫印迹(western blotting,WB)检测目的蛋白表达水平的改变;利用免疫组织荧光(immunofluorescence)检测海马各亚区的目的蛋白变化。结果:(1)经CSDS暴露的小鼠会产生抑郁样行为,与正常对照组相比,其社会接触行为学中社会接触比值显着降低(Control:1.615±0.1083,Susceptible:0.6274±0.0412,p<0.001),糖水偏好率显着下降(Control:84.18±1.373%,Susceptible:51.74±2.390%,p<0.001)。(2)CSDS敏感小鼠的背侧海马中,KCC2和NKCC1的蛋白表达水平下降(KCC2:Control:100.0±4.858%,Susceptible:72.17±3.662%,p<0.001;NKCC1:Control:100.0±3.686%,Susceptible:78.78±5.473%,p<0.01)。在CSDS敏感小鼠腹侧海马中,KCC2的蛋白表达也下降(Control:100.0±2.055%,Susceptible:82.45±3.928%,p<0.001),而NKCC1表达没有显着变化。(3)与正常对照组相比,免疫荧光实验表明CSDS敏感小鼠的背侧海马各亚区,如CA1、CA3和DG中的KCC2和NKCC1表达均下降。结论:经CSDS暴露后的小鼠表现出明显的抑郁样行为。抑郁敏感小鼠的海马尤其是背侧海马中氯离子转运蛋白KCC2和NKCC1的蛋白水平下降,导致海马的神经元氯稳态失衡,可能参与抑郁症发病机制。第二部分调节KCC2和NKCC1对慢性社会挫败应激所致小鼠抑郁样行为的影响目的:为进一步研究氯离子转运蛋白KCC2/NKCC1在抑郁症行为形成中的作用,本部分分别通过慢病毒过表达KCC2和使用NKCC1抑制药布美他尼,观察KCC2/NKCC1对小鼠抑郁样行为的影响。。方法:脑区立体定位注射LV-KCC2-OE病毒;脑区立体定位置管给药;行为学方法包括:过表达KCC2或给予布美他尼后检测社会接触、糖水偏好、悬尾、旷场行为学的改变。结果:(1)暴露于CSDS后,敏感小鼠背侧海马过表达KCC2,能逆转社会接触的社交回避现象,增加Target区的接触时间比值(CSDS+GFP:0.4673±0.1016,CSDS+KCC2-OE:1.470±0.1657,p<0.001);提高敏感鼠的糖水偏好率(CSDS+GFP:68.97±2.817%,CSDS+KCC2-OE:79.11±2.898%,p<0.05);降低悬尾实验中的不动时间(CSDS+GFP:171.2±10.31 s,CSDS+KCC2-OE:130.6±7.586 s,p<0.01);对旷场实验中央区域时间没有显着影响。(2)正常小鼠给予不同剂量的布美他尼(0.007 mg/kg,0.014 mg/kg,0.028mg/kg,0.056 mg/kg),与溶剂组(112.4±13.71 s)相比,布美他尼(0.028 mg/kg;0.056 mg/kg)剂量均显着下调在急性强迫游泳测试中不动时间(0.028 mg/kg:62.13±13.49 s,p<0.05;0.056 mg/kg:48.75±11.42 s,p<0.05),且效果持续一周。(3)给予布美他尼(0.028 mg/kg)后进行急性社会挫败应激,社会接触行为学中给药组小鼠Target区接触比例大于溶剂组(Stress+vehicle:0.9941±0.1011,Stress+bume:1.561±0.2322,p<0.05)。相对于溶剂组,给药组小鼠糖水偏好率增加(Stress+vehicle:67.13±3.075%,Stress+bume:76.26±2.111%,p<0.05);悬尾实验不动时间缩短(Stress+vehicle:164.7±4.849 s,Stress+bume:125.7±3.621 s,p<0.001);旷场实验中央区域时间没有差异。结论:海马脑区过表达KCC2逆转CSDS诱导的小鼠抑郁样行为。NKCC1抑制剂布美他尼在正常小鼠急性强迫游泳实验中有抗抑郁效果。在背侧海马给予NKCC1抑制剂布美他尼,增强小鼠对急性社会挫败应激的抵抗性。(本文来源于《华中科技大学》期刊2017-05-01）
王聪[8]（2017）在《橡胶树铜离子转运蛋白HbCOPT基因克隆与功能验证》一文中研究指出巴西橡胶树(Hevea brasiliensis Muell,Arg)是天然橡胶的主要生产来源,割胶是获得天然橡胶的唯一方法,同时对橡胶树也是一种伤害,前人研究表明胶乳中铜离子浓度平衡在橡胶树抗逆和橡胶生物合成中有重要作用,而铜离子转运蛋白(copper transporter,COPT)是这个平衡机制的关键。铜离子可以诱导橡胶树产生内源乙烯,改变胶乳的品质,铜离子的转运是Ctr/COPT家族参与完成的,研究铜离子转运蛋白在橡胶树中的生物学功能,结合不同刺激强度下铜离子转运蛋白基因表达以及铜离子生理功能,揭示刺激强度与胶乳铜稳态的关系,为研发评价刺激强度的生理指标提供理论基础。乙烯刺激后胶乳中的铜离子含量在24小时内显着性升高,并在24h时达到最高点,表明一定时间内在乙烯刺激下,胶乳中铜离子含量会随着时间的增加而升高。刺激强度较高的乙烯气体刺激比乙烯利刺激更能显着性的提高胶乳中铜离子浓度,初步表明在一定刺激强度范围内,刺激强度与胶乳中铜离子浓度呈正相关。COPT在铜离子转运过程中起关键作用,本研究通过橡胶树基因组序列筛选克隆得到9个HbCOPT候选基因,分别命名为HbCOP71-9。生物信息学分析表明,这9个基因的编码蛋白均具有1个Ctr特征结构域和2-3个植物COPT蛋白典型的跨膜结构域。序列分析显示HbCOPT1、HbCOPT2和HbCOPT3与AtHbCOPT5 同源性较高;HbCOPT4、HbCOPT5 和 HbCOPT6 与 AtHbCOPT6 同源性较高;HbCOPT7、HbCOPT8和HbCOPT9与AtHbCOPT3同源性较高。聚类分析显示HbCOPT可分为3类(Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ),HbCOPT4属于Ⅰ类群,HbCOPT5-6属于Ⅱ类群,HbCOPT1-3属于Ⅲ类群。以上表明克隆得到的9个基因都属于与铜离子转运相关的HbCOPT基因。荧光定量PCR分析HbCOPT基因的表达特性,结果表明除了HbCOPT4和HbCOPT9在橡胶树胶乳中无表达外,其余HbCOPT基因在橡胶树不同组织中均表达,但表达量有明显的差异性,HbCOPT1、HbCOPT4、HbCOPT7、HbCOPT8和HbCOPT9在根部的表达量最高,并且HbCOPT4在根部特异性表达。HbCOPT2、HbCOPT5和6在叶片中表达量最高,HbCOPT3在胶乳中的表达量最高。乙烯处理HbCOPT1、HbCOPT2、HbCOPT3、HbCOPT6和HbCOPT8上调表达,在处理12h时HbCOPT基因的表达量均上调达到最高值,说明HbCOPT受到乙烯刺激调控。增加刺激强度使用乙烯气体割胶后,除HbCOPT7和HbCOPT8基因经处理后的表达量下调外,其余HbCOPT基因表达量均为上调,且显着高于乙烯刺激。乙烯气体刺激割胶处理对HbCOPT的诱导显着性强于乙烯刺激割胶处理,HbCOPT7和HbCOPT8基因经处理后的表达量显着下调,其余HbCOPT基因表达量均为上调。酵母突变体进行功能互补实验结果表明,HbCOPT1-3和HbCOPT7-8这五个基因在酵母中的表达产物具有介导铜离子转运的生理功能,能够使缺陷型酵母突变体(ctr1△ctr3△和ctr1△ctr2△ctr3△)在非发酵碳源(YPEG)培养基上生长。表明这些HbCOPT基因均能编码具有铜离子转运功能的蛋白,其中HbCOPT1和HbCOPT2为高亲和铜离子转运蛋白。本研究表明,刺激强度诱导HbCOPT基因表达,HbCOPT蛋白具有转运铜离子的功能,在一定刺激强度范围内,刺激强度与胶乳中铜离子浓度呈正相关,由此可知,刺激强度与胶乳铜稳态有密切的关系。(本文来源于《海南大学》期刊2017-05-01）
董禄禄[9]（2016）在《长叶红砂RtHKT1与RtKCO1钾离子转运蛋白基因的克隆及功能分析》一文中研究指出长叶红砂(Reaumuria trigynd)是东阿拉善-西鄂尔多斯地区特有的泌盐盐生植物,起源于第叁纪,属古地中海孑遗成分,具有极强的耐盐抗旱性。转录组深度测序结果发现离子平衡调节在该植物盐胁迫响应过程中发挥了重要作用。高亲和性钾离子转运蛋白HKT与外向整流型钾离子通道蛋白KCO对于盐胁迫下植物的K+吸收、K+在不同组织间的分配运输以及维持Na+/K+平衡发挥着重要作用。本研究从长叶红砂中克隆RtHKT1及RtKCO1基因,对其表达特性进行研究,通过转酵母AXT3突变体验证其在不同离子胁迫下的功能,将为揭示RtHKT1及RtKCO1基因在调节植物适应盐生环境下的离子平衡机制奠定基础。主要结果如下：1.依据转录组测序基因序列信息扩增得到长叶红砂高亲和性钾离子转运蛋白基因,命名为RtHKT1,以及外向整流型钾离子通道蛋白基因,命名为RtKCO1。 RtHKT1基因长为1941bp,包含1857bp的开放阅读框,编码619个氨基酸。RtKCO1基因长为1393bp,包含1076 bP的开放阅读框,编码358个氨基酸。亚细胞定位结果显示,RtHKT1与RtKCO1蛋白主要分布在细胞质膜上。2.基因表达特性分析结果显示,RtHKT1与RtKCO1在根、茎、叶中均有表达,且在叶中的表达量显着高于根、茎。在不同浓度NaCl胁迫下,与对照相比,两个基因表达量的总体变化趋势均为下调表达。随着胁迫浓度的增加,表达量变化均呈现出先降低后升高再降低的趋势,且均在200mM NaCl胁迫时表达量最高。在不同浓度KCl处理下,RtHKT1主要在OmM-10mM KCl处理下表达量显着增加,RtKCO1基因主要在25-50mM KCl处理下表达量显着增加,说明RtHKT1基因编码双亲和性K+转运蛋白,RtKCO1基因编码低亲和性K+通道。3.构建RtHKT1和RtKCO1基因的酵母表达载体,分别转入酵母突变体菌株AXT3中,转基因酵母在不同浓度Na+、K+等离子胁迫条件下,均能明显恢复生长,两个基因的表达均可显着提高酵母AXT3突变体对盐胁迫和K+胁迫的抵抗力。(本文来源于《内蒙古大学》期刊2016-06-06）
李超然[10]（2016）在《西伯利亚白刺高亲和钾离子转运蛋白基因的克隆及特性分析》一文中研究指出白刺属(Nitraria L.)是蒺藜科(Zygophyllaceae)的一个小属,主要生长在荒漠和半荒漠地区,具有较强的耐干旱、耐盐碱和抗风沙能力,所以研究白刺的耐盐机理,开发其耐盐基因资源可为农作物和林木的遗传改良提供理论和实验依据。高亲和钾离子转运蛋白(High affactive K+ transpoter, HKT)位于质膜上,调控植物重吸收钠离子,维持胞内稳定的Na+/K+平衡,从而提高植物耐盐性。植物在蒸腾拉力作用下将根部Na+通过木质部薄壁细胞向上运输,HKT1将茎木质部中过多的Na+经共质体途径卸载到韧皮部,再运输回根部,以防止地上部分Na+积累过多。本研究利用同源克隆技术分离了西伯利亚白刺(Nitraria sibirica Pall)高亲和钾离子转运蛋白基因(命名为NsHKTl)及其启动子序列,并对其表达特性进行了研究。结果表明：克隆了1866bp NsHKTl cDNA序列,包含1662bp的开放阅读框,在进化上与番茄(茄科)S1HKT1蛋白具有较近的亲缘关系。利用Tail-PCR技术克隆了943bp NsHKT1启动子序列,对其进行生物信息学分析结果显示,NsHKTl启动子区域含有2个干旱脱水响应元件(ACGTATERD1)、1个盐诱导元件(GT1GMSCAM4)、1个低温响应元件(LTRE1AVBLT49)、4个生长素响应元件(CATATGGMSAUR)等,表明NsHKT1基因的表达可能受环境及生长发育因子的调控。实时荧光定量结果显示,NsHKT1基因在白刺茎中表达量高于在根和叶中的表达量,在受低温、NaCl和干旱胁迫时其表达量明显上调。为了进一步研究NSHKT1基因功能及异源表达特性,分别构建了pORE-NsHKT1::GUS、 pBI101-NsHKT1真核表达载体及pET-32a(+)-NsHKT1原核表达载体。真核表达载体利用农瘤杆菌介导的花序浸染法对拟南芥进行遗传转化。转基因植物表分析结果显示,NsHKT1启动子引导的GUS蛋白主要表达在转基因拟南芥叶脉中,与其将木质部中过多的Na+经共质体途径卸载到韧皮部的功能相一致。盐胁迫下超表达NsHKT1转基因拟南芥长势优于野生型植株。原核表达载体导入大肠杆菌中,超表达NsHKT1基因大肠杆菌抵御非生物胁迫分析显示,盐、干旱、冷胁迫下其生长优于非转基因菌株。本研究成果为分析NsHKT1表达特性、功能及作用机理,及利用该基因改良农作物和林木的耐盐性提供理论和试验依据。(本文来源于《内蒙古大学》期刊2016-06-06）
镁离子转运蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
CAXs(Cation/H~+ exchanger antiporter)是一类重要的阳离子跨膜转运蛋白,在调控植物Ca~(2+)平衡,参与转运金属离子Cd~(2+)和Mn~(2+)中发挥了重要作用,但在甘蓝型油菜中尚缺乏系统研究。本文利用生物信息学的方法对甘蓝型油菜CAX家族成员的基因拷贝数、系统进化、进化选择压力、分子特征、保守基序、染色体定位、基因结构及其启动子区域所能结合的顺式作用元件进行了预测和分析;同时采用荧光定量PCR分析了甘蓝型油菜BnaCAXs的组织表达模式及其对Cd~(2+)胁迫的响应。结果表明,甘蓝型油菜CAX家族共包含17个成员,系统进化分析结果表明BnaCAXs与拟南芥进化相似,并且明显地分为5个亚家族。BnaCAXs家族所有基因成员的K_a/K_s值均小于0.3,受到强烈的纯化选择作用。大部分BnaCAXs均属于稳定的疏水蛋白,并包含8～11个跨膜结构域。基因结构差异明显,内含子数目从6～11不等,并且Dof、MYB以及W-BOX是其启动子上丰度较大的顺式作用元件,可能参与到BnaCAX抗逆过程的调控。荧光定量PCR结果表明,甘蓝型油菜CAX基因主要在地下部表达;BnaC4.CAX1-2和BnaC3.CAX2-2是该家族的核心基因,并受到Cd~(2+)胁迫的显着诱导。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
镁离子转运蛋白论文参考文献
[1].王倩楠.小麦钾离子转运蛋白基因TaHAK11在侧根发生中的功能研究[D].山东大学.2019
[2].廖琼,周婷,肖燕,唐天骄,宋海星.甘蓝型油菜钙离子转运蛋白CAX家族基因生物信息学及其对镉胁迫响应表达分析[J].植物生理学报.2019
[3].黄鑫,李玲玲,王君豪,闵军霞,王福俤.锰离子转运蛋白的发现及功能机制研究进展[J].生命科学.2018
[4].李宁宁.珍稀泌盐植物长叶红砂离子转运蛋白相关基因的功能研究[D].内蒙古大学.2018
[5]..王福俤教授和闵军霞教授团队发现巨噬细胞新型锌离子转运蛋白[J].浙江大学学报(医学版).2017
[6].高虹.金属离子转运蛋白Slc39a10在巨噬细胞以及Slc39a5在胰岛β细胞中的功能和机制研究[D].浙江大学.2017
[7].章登政.氯离子转运蛋白KCC2/NKCC1在慢性社会挫败应激所致小鼠抑郁样行为中的作用[D].华中科技大学.2017
[8].王聪.橡胶树铜离子转运蛋白HbCOPT基因克隆与功能验证[D].海南大学.2017
[9].董禄禄.长叶红砂RtHKT1与RtKCO1钾离子转运蛋白基因的克隆及功能分析[D].内蒙古大学.2016
[10].李超然.西伯利亚白刺高亲和钾离子转运蛋白基因的克隆及特性分析[D].内蒙古大学.2016