论文摘要
第一部分脂多糖致幼年大鼠感染性脑损伤模型的建立目的:探讨一种新的模型制作方法—通过颈外动脉注射脂多糖建立幼年大鼠感染性脑损伤模型。方法:160只大鼠颈外动脉注射LPS及NS,至相应时间点处死,制备脑组织标本。检测脑组织的伊文思蓝(EB)含量,NSE、GFAP蛋白的表达量,确定大鼠感染性脑损伤模型的成功建立。结果:LPS组脑组织病理形态学改变明显,脑组织EB含量,NES、GFAP蛋白表达量均较NS组高(P＜0.01)。结论:经幼年大鼠颈外动脉注射LPS可以成功建立起稳定、可靠的感染性脑损伤实验动物模型。第二部分脂多糖诱导的幼年大鼠神经细胞凋亡及凋亡诱导因子的表达目的:研究脂多糖诱导的幼年大鼠脑损伤过程中神经细胞凋亡及凋亡诱导因子(AIF)的表达情况。方法:免疫组织化学技术检测脑组织的AIF表达情况,TUNEL法检测神经细胞凋亡数。结果:与NS对照组相比,LPS组脑组织AIF蛋白表达及神经细胞凋亡增多,差异有统计学意义(P＜0.01)。结论:凋亡参与了LPS致脑损伤的发生发展过程。AIF表达增加可能是导致神经细胞凋亡的原因之一。第三部分肝细胞生长因子对脂多糖致幼年大鼠感染性脑损伤的保护作用目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)对脂多糖致幼年大鼠感染性脑损伤的保护作用。方法:经大鼠颈外动脉注射LPS后即刻注射HGF,观察脑组织EB含量、GFAP、NSE、AIF蛋白表达量,以及神经细胞凋亡数。结果:HGF组各时间点脑组织EB含量、NSE、GFAP、AIF蛋白表达水平低于LPS组(P＜0.01)。结论:早期应用肝细胞生长因子对LPS致幼年大鼠脑损伤具有保护作用。第四部分褪黑素在LPS致幼年大鼠脑损伤中的保护作用目的:探讨褪黑素在LPS致脑损伤中的保护作用。方法:应用LPS经大鼠颈外动脉注射,分别提前及同时腹腔注射MT,观察脑组织EB含量、GFAP、NSE、AIF蛋白表达量,以及神经细胞凋亡数。结果:MT保护组24h、48h时间点脑组织EB含量、NSE、AIF、GFAP蛋白及凋亡表达变化均低于LPS组(P＜0.05),提前组和0小时组相比无统计学意义(P＞0.05)。结论:MT对LPS致幼年大鼠脑损伤具有保护作用,可能与其降低凋亡诱导因子AIF的表达,减少神经细胞凋亡有关,与抗生素同时应用即可起到保护作用。
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