论文摘要
目的探讨血管紧张素-（1-7）[Angiotensin-（1-7）,Ang-（1-7）]对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法对Sprague-Dawley（SD）大鼠制备MCAO模型和假手术模型,并于再灌注24h和48h以微型渗透泵从侧脑室给予Ang-（1-7）（100pmol/0.5μl/h）或人工脑脊液（aCSF）（0.5μl/h）,由此分组为假手术组（假手术+aCSF）、Ang-（1-7）治疗组[MCAO+Ang-（1-7）]和aCSF治疗组（MCAO+aCSF）。检测实验大鼠神经功能评分、再灌注48h后脑水肿以及再灌注24h后脑梗死体积,并以试剂盒测定再灌注24h和48h后缺血脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,以原位末端标记法（TUNEL）检测再灌注48h后脑梗死灶周围组织神经细胞凋亡数。结果Ang-（1-7）治疗MCAO模型大鼠,能显著改善神经功能评分（P＜0.05）、缩小脑梗死体积（P＜0.05）、降低组织MDA含量（P＜0.05）、提高组织SOD活性（P＜0.01）,并明显减少脑梗死灶周围组织神经细胞凋亡数（P＜0.01）,但对脑组织含水量无明显影响作用。结论Ang-（1-7）可能通过抗氧化应激反应、减轻神经细胞凋亡程度等实现治疗缺血再灌注损伤、神经保护作用。目的探讨侧脑室内输注血管紧张素-（1-7）[Angiotensin-（1-7）,Ang-（1-7）]对大鼠局灶性脑缺血再灌注后缓激肽生成与其受体表达的影响。方法对Sprague-Dawley（SD）大鼠制备MCAO模型和假手术模型,以微型渗透泵从侧脑室持续给予Ang-（1-7）（1pmol/0.5μl/h;100pmol/0.5μl/h;10nmol/0.5μl/h）或人工脑脊液（artificial CSF,aCSF）（0.5μl/h）,由此分组为假手术组（假手术+aCSF）、aCSF治疗组（MCAO+aCSF）、低剂量Ang-（1-7）治疗组[MCAO+Ang-（1-7）（1pmol/0.5μl/h）]、中剂量Ang-（1-7）治疗组[MCAO+Ang-（1-7）（100pmol/0.5μl/h）]和高剂量Ang-（1-7）治疗组[MCAO+Ang-（1-7）（10nmol/0.5μl/h）],每组根据再灌注后观察时间点3h、6h、12h、24h、48h、72h进一步分为6个亚组。通过ELISA方法检测缺血脑组织内缓激肽的浓度;RT-PCR与Western Blot方法分别从mRNA与蛋白水平检测激肽B1、B2受体表达情况。结果脑梗死再灌注后3h、6h较假手术组缓激肽生成显著增加;中、高剂量Ang-（1-7）治疗较aCSF治疗组显著增加3h、6h、12h、24h、48h缓激肽释放。脑梗死再灌注后激肽B1、B2受体表达增高;中、高剂量Ang-（1-7）治疗较aCSF治疗组在基因与蛋白水平均显著提高了B2受体的表达;而仅高剂量Ang-（1-7）治疗较aCSF治疗组在基因与蛋白水平促进了B1受体的表达;低剂量Ang-（1-7）治疗对激肽B1、B2受体表达变化均无显著影响。结论大鼠局灶性脑缺血再灌注后侧脑室输注Ang-（1-7）能够刺激缓激肽释放,中、高剂量Ang-（1-7）对B2受体的表达有显著促进作用,高剂量Ang-（1-7）能够诱导B1受体表达增加,提示Ang-（1-7）与缓激肽及其B1、B2受体在大鼠局灶性脑梗死病理过程中存在复杂的交互作用。目的探讨中枢给予血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]在大鼠局灶性脑缺血再灌注后对NO释放与内皮型一氧化氮合成酶（eNOS）表达的影响。方法对成年雄性SD大鼠采取线栓法诱导大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型。通过NO检测试剂盒检测缺血脑组织中NO浓度,通过RT-PCR与Western Blot方法分别从mRNA与蛋白水平检测eNOS表达情况。结果脑缺血再灌注损伤较假手术组在再灌注后3h、6h诱导NO释放显著增加;中、高剂量Ang-（1-7）治疗较aCSF组分别显著增加3～24h与3～72h NO的释放,且高剂量Ang-（1-7）较中剂量治疗在再灌注后24～72h引起NO释放增加有显著差异。中、高剂量Ang-（1-7）治疗组与aCSF组比较在再灌注后3～48h有意义地刺激eNOS的激活,然而在脑缺血损伤后不同时间点eNOS的表达在中、高剂量Ang-（1-7）治疗组之间并无明显不同。结论研究结果表明中、高剂量Ang-（1-7）能促进NO生成,并且能上调大鼠脑缺血/再灌后脑缺血组织中eNOS的表达。
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