雄配子不育论文-杨绍华,陈睿,刘华清,周淑芬,王锋

雄配子不育论文-杨绍华,陈睿,刘华清,周淑芬,王锋

导读:本文包含了雄配子不育论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:水稻,花粉,配子体不育,突变体

雄配子不育论文文献综述

杨绍华,陈睿,刘华清,周淑芬,王锋[1](2012)在《水稻雄配子不育突变体mga36的鉴定与初步分析》一文中研究指出利用Tail-PCR分离1个T-DNA插入导致的水稻配子体不育类型的雄配子不育突变体mga36的侧翼序列。比对结果显示T-DNA插入在水稻第7号染色体上1个未知蛋白基因的内含子区。RT-PCR表达分析发现候选基因MGA36在花粉成熟期的根、茎、叶、小穗中均有表达。扫描电镜观察发现突变体约50%花粉略微凹陷,表明突变发生在花粉发育晚期。综合结果显示候选基因MGA36在水稻花粉发育晚期起重要作用。(本文来源于《福建农业学报》期刊2012年10期)

陈睿,于法科,刘华清,杨绍华,王锋[2](2012)在《水稻T-DNA插入雄配子不育突变体的创建》一文中研究指出对6000多个转基因T-DNA插入水稻株系进行异常遗传分离分析(选择标记基因为潮霉素磷酸转移酶基因hpt),发现216个转基因株系的T-DNA呈现1∶1分离。接着利用测交方法检测T-DNA的遗传规律,初步确定其中57个候选株系为雄配子不育候选突变体。随后对候选突变株进行多代遗传分析及花粉细胞学观察,结果表明其中的38个突变体花粉黑染率约为50%,自交后代T-DNA的异常分离是由于转基因植株的花粉半不育所致,T-DNA的传递只能通过雌配子体。另外,利用ELISA定量测定突变体中cry1Ac(Bt)基因编码蛋白的表达量,发现花粉的这种不育性与外源基因的表达量之间没有直接关系,推测这38个雄配子突变体败育的原因主要是T-DNA插入引起内源基因变异。TAIL-PCR获得了22个水稻雄配子不育T-DNA插入突变体的侧翼序列,通过BLAST检索,定位了15个不同的插入位点,其中12个插入位点位于基因区或基因调控区。(本文来源于《中国水稻科学》期刊2012年02期)

陈睿,李清贤,于法科,杨绍华,刘华清[3](2011)在《一个水稻雄配子不育基因MGA1(t)的遗传及表达特征分析》一文中研究指出在水稻转基因材料后代中筛选到一个自交后代标记基因呈1:1异常分离的雄配子不育突变体(暂命名为Male gametophyte abortion1,mga1(t))。该突变体花粉约50%败育,花粉败育表型与T-DNA共分离,且只能通过雌配子传递,表明mga1(t)是一个T-DNA插入引起的雄配子败育突变体。Southern blot分析表明,mga1(t)为单拷贝T-DNA插入突变体。侧翼序列分析发现T-DNA插入在水稻3号染色体上一个Bax inhibitor(BI)-1 like家族蛋白基因的5'非翻译区,该基因可能与细胞程序性死亡有关。RT-PCR表达分析显示MGA1(t)基因在水稻不同生长发育期均有表达,尤其在长度发育为0~7mm的颖花中强表达,表明该基因是一个水稻雄配子优势表达基因。(本文来源于《分子植物育种》期刊2011年06期)

崔贵梅,孙毅,武玲萱,田如霞[4](2010)在《春萝卜雄性不育系4-05A减数分裂及雄配子体败育过程观察》一文中研究指出萝卜(Raphanus sativus L.)杂种优势明显,利用雄性不育系配制生产的萝卜一代杂种已在全国各地广泛推广。春萝卜雄性不育系4-05A及其保持系4-05B是由山西省农业科学院蔬菜研究所萝卜遗传育种课题组选育的优良不育系。(本文来源于《第九届全国植物结构与生殖生物学学术研讨会论文摘要集》期刊2010-05-15)

崔贵梅,孙毅,武玲萱,田如霞[5](2010)在《春萝卜雄性不育系4-05A减数分裂及雄配子体败育过程观察》一文中研究指出从形态学和细胞学基础方向研究了春萝卜不育系4-05A,以保持系4-05B为对比。观察并测量花器官雌雄蕊形态,确认4-05A比4-05B的花长势弱,雄蕊花药外形小、中空无花粉,雌蕊花柱较长。采用花粉压片法观察小孢子母细胞减数分裂及雄配子体发育过程,证明该不育系材料为花粉败育型。不育系4-05A的小孢子母细胞能正常进行减数分裂并形成单核花粉,但雄配子体进一步发育过程中,在单核中期到靠边期的发育阶段小孢子发生败育,不能形成可育的成熟花粉粒。减数分裂胞质分裂方式为同时型。(本文来源于《中国瓜菜》期刊2010年03期)

刘燕[6](2010)在《拟南芥四个雄配子体和一个雄性不育突变体的分离和分子遗传研究》一文中研究指出雄配子体在被子植物有性生殖过程中起着重要作用,然而目前已知的参与调节雄配子体发育和功能的基因还很少。本文通过统计拟南芥幼苗卡那霉素(选择性标记)抗性与敏感性分离比,从Ds插入突变体库中筛选到四个偏离孟德尔分离比的突变体:KD360、KD361、KD362、KD375。正反交实验表明KD360、KD362和KD375仅影响雄配子体的传递,而KD361既影响雄配子体传递又影响雌配子体传递;KD362完全不能通过雄配子体传递,而KD360、KD361和KD375仅部分不能通过雄配子体传递。形态学和细胞学研究表明KD360、KD361和KD375雄配子体败育发生在单核时期,而KD362雄配子体败育发生在两核之后叁核之前。基因克隆显示KD360 Ds插入到Atlg44224唯一的外显子内,预测Atlg44224编码ECA1配子体发生相关蛋白。KD361Ds插入到At4g00380 ATG上游1bp处。预测At4g00380编码含XH/XS元件或XS锌指元件蛋白。KD362有两个Ds插入,一个插入到At2g01560第一个外显子内,另一个插入到At2g01910和At2g01913之间,距At2g01910终止密码子TGA下游460bp,距At2g01913终止密码子TTA下游1284bp。KD375 Ds插入到Atlg26815 ATG上游134bp处。预测At1g26815编码的蛋白含有一个F-box结合区域和一个跨膜元件。通过Ds插入位点纯杂合鉴定以及等位突变体分析我们推测:Atlg44224和At4g00380突变可能是KD360和KD361雄配子体部分致死的原因,即Atlg44224和At4g00380可能参与调控拟南芥雄配子体发育:KD362雄配子致死表型可能是Ds插入导致At2g01913突变造成;KD375雄配子体部分致死表型与Atlg26815上游的Ds插入紧密连锁。Pro::GUS转基因植株Gus染色结果表明:Atlg44224在小孢子、成熟花粉粒、萌发的花粉粒、柱头、以及早期胚胎中表达;At4g00380在四分体、小孢子、成熟花粉粒、萌发的花粉粒、柱头以及果荚中表达。此外我们得到一个新的雄性不育突变体ms360。刚从四分体释放出来的ms360小孢子外壁呈颗粒状,小孢子不能正常发育成花粉粒。此外ms360绒毡层的发育也不正常。遗传分析确定ms360是由单基因控制的隐性突变体。采用图位克隆技术,将MS360定位在拟南芥第叁号染色体分子标记nga162和nga172附近。(本文来源于《兰州大学》期刊2010-05-01)

邓云娟,胡胜武,田保明,董彩华,刘胜毅[7](2010)在《甘蓝型油菜双显性细胞核雄性不育系Shaan-GMS雄配子发育观察》一文中研究指出采用常规压片与冰冻切片两种方法,观察甘蓝型油菜不育系Shaan-GMS的不育株与可育株小孢子母细胞减数分裂和小孢子发育过程,以阐明小孢子败育时期和细胞学特征。植株表型上,花期可育株与不育株花器官差异较大:不育株花丝较短,花药小且干瘪,微粉或无粉,淡黄色;细胞学观察结果显示不育株的花粉母细胞能够进行正常的减数分裂,形成四分体,但在单核期开始发生异常。主要表现为小孢子从四分体中释放后无法形成正常的小孢子外壁,随后小孢子外壁、内容物和绒毡层均提早降解,只剩下空壳与残渣,药室也随之萎缩变形,最终导致花粉败育。上述结果说明Shaan-GMS为单核败育类型,可能是一个细胞核雄性不育新材料。(本文来源于《中国油料作物学报》期刊2010年01期)

李勇[8](2008)在《甘蓝型油菜显性核不育雄配子发育相关基因Bnrad23的克隆及初步分析》一文中研究指出油菜是食用植物油和植物蛋白的最主要来源,也是潜在的仅次于豆粕的大宗饲用蛋白源,而且在现代工业上的用途也日益广泛。随着人们生活水平的不断提高,对油菜产量和品质的要求也相应提高,因此,开展油菜杂种优势利用研究,把品质育种与杂种优势利用结合起来,选育高产优质油菜品种已成为目前油菜育种的主攻方向。油菜雄性不育无疑是利用油菜杂种优势的一个有效途径,并且已经广泛地应用于生产实践。关于甘蓝型油菜的不育机制,一直以来是人们所研究的热点,吴建勇(2006)构建了甘蓝型油菜显性核不育材料Rs1046AB的抑制差减(SSH)文库,研究表明雄配子发育的各个时期有212个表达序列标签(EST)存在差异表达,并且就显性核不育的不育机制提出假设,即不育材料中Rad23基因表达很微弱,从而导致不能正常识别DNA的损伤,因此在花粉母细胞发育的早期就产生了各种各样的减数分裂不正常行为,并最终导致不育花粉的产生。研究表明,参与DNA修复的Rad23蛋白具有类似泛素(ubiquitin)的功能,并且与DNA损伤修复因子(XPC)结合,一起识别损伤的部位。如果Rad23基因失活,则不能有效地进行DNA修复,增加了细胞对紫外辐射的敏感度,引起细胞的损伤。本研究以甘蓝型油菜显性核不育纯合两型系Rs1046AB,隐性核不育9012AB,为研究对象,在Rs1046AB的SSH文库中选取可能与小孢子发育阶段DNA修复有关的的2个EST:1-B09,GenBank登录号为EE392255;2-I05,GenBank登录号为EE392341。希望通过RACE技术,得到全长cDNA,进一步获得基因组的信息,获得以下结果:1、采用RACE技术,从油菜Rs1046AB花粉中克隆得到候选EST:1-B09的全长cDNA,命名为Brassica napus DNA repair protein RAD23 gene,(Bnrad23 gene)GeneBank登录号为EU306600;并且克隆了部分启动子序列,与编码区一起命名为Brassica napus RAD23-like gene,promoter region,5′UTR,and complete sequence,GeneBank登录号为EU306601;另一个侯选EST:2-I05的部分cDNA序列,命名为Brassica napus RAD23-like protein cDNA,GeneBank登录号为EU306599。此外,本研究还对Brassica napus rad23蛋白的性质及结构进行了部分预测。2、通过半定量RT-PCR,分析了2种EST在Rs1046AB,9012AB中的表达情况,探讨了与DNA修复相关的基因与甘蓝型油菜雄配子败育的联系与可能的机制。3、通过染色体步移的方法,克隆了1-B09的部分启动子区域,通过生物信息学分析,发现包括2个TATAbox,3个CAAT框,5个GATAbox,多处在启动基因花粉特异性表达中起重要作用的顺式元件,以及多种与胁迫相关的顺式元件。并且在Rs1046AB的不育和可育株中,扩增出Bnrad23的基因组序列,通过比较,发现二者在基因组水平上并不存在差异。4、通过对获得的2-I05的部分序列与1-B09全长cDNA比较,发现2-I05已包含了完整的编码区域,并且通过分析,认为这两个基因可能属于同一个基因家族。(本文来源于《华中农业大学》期刊2008-05-01)

于法科[9](2008)在《水稻雄配子不育突变体的遗传分析及功能基因克隆》一文中研究指出水稻是世界上最重要的粮食作物之一,也是植物分子生物学研究的良好单子叶植物模式生物。近年来,转基因水稻被广泛的研究应用。然而,由于转基因的遗传及表达的不稳定性和不可预知性,转基因引起的水稻雌雄配子体发育问题使许多转基因水稻株系在育种上无法利用。因此,开展水稻花粉发育突变体筛选、相关功能基因克隆及研究不仅对水稻花粉发育及相关的基础生物学研究具有重要的理论意义,而且对杂交稻及水稻转基因育种具有重要的实际意义。本文通过对多216个候选株系进行外源标记基因的遗传分析,结合花粉细胞学观察和外源基因表达定量分析,建立了具有38个株系的水稻T-DNA插入雄配子不育突变体群体;借助TAIL-PCR技术,已获得22个雄配子体突变体中转基因插入位点侧翼序列的分子特征信息。选取了2个候选基因进行了基因克隆和相关表达载体的构建,获得了相应表达载体的转基因植株。获得的主要研究结论有:1、对筛选到216个自交后代外源标记基因能够稳定保持1∶1分离的转基因水稻株系采用测交和/或杂交方法检测外源标记基因(hpt基因)的遗传规律,初步确定其中57个株系为雄配子不育候选突变体,39个株系为雌配子不育候选突变体。对上述雄配子不育候选突变体,通过多代测交和/或杂交方法进行外源标记基因的遗传分析,结合花粉细胞学观察和外源基因表达定量分析,建立了一个包含38个突变体的水稻T-DNA插入雄配子不育突变体群体。2、利用TAIL-PCR获得了22个水稻雄配子不育T-DNA插入突变体的侧翼序列,依据BLAST结果及注释信息,发现有15个不同的插入位点,存在多个突变体插入相同位点或区域的现象,暗示了可能存在插入热点。12个插入位点位于基因区或基因调控区,获得了数个候选基因。3、利用我们先前获得到序列信息,选择了其中2个候选基因(1个WRKY锌指转录因子和1个未知保守蛋白)的启动子序列和其中未知保守蛋白基因序列,以pCAMBIA1300为骨架分别构建了这两个候选基因上游启动子区与GUS基因融合的表达载体p1300JM1P和p1300JM6P。基于未知保守蛋白基因cDNA全长序列信息、设计引物扩增了该基因cDNA全长,测序比较后,以pCAMBIA1300为骨架,以Ubi1为启动子构建了该基因的正义表达载体p1300JM6G。目前已经获得了这3个表达载体的水稻转基因植株,正在开展进一步分析。(本文来源于《福建农林大学》期刊2008-04-01)

李婉莎[10](2007)在《拟南芥雄配子体型雄性不育突变体kd268的鉴定及基因克隆》一文中研究指出在高等植物中,花粉发育是一个复杂的过程,其间涉及到大量基因的表达和调控。花粉作为雄配子体,包含与雌配子体结合完成受精过程的全部遗传信息,在植物的有性生殖过程中发挥着重要的作用。花粉发育中的任一过程受阻都将导致植物雄性不育。雄性不育在农业上具有极为广阔的应用前景,对植物雄配子体的研究,对于了解植物有性生殖的遗传机制和对作物育种改良都具有重要意义。分离雄性不育突变体、克隆相关基因并对其在花药和花粉发育过程中的作用机制进行研究是目前研究花药及花粉发育分子机理的一个重要方法。我们通过对基因陷阱技术和Ac/Ds转座子插入系统构建筛选得到的一个拟南芥雄配子体型雄性不育突变体进行进一步的鉴定分析和精确的基因定位,以探索植物雄配子体发育的作用机制。对突变体所进行的遗传和表型分析实验表明该突变体由于Ds的插入导致雄性不育,雄配子体发育严重受到影响,突变体花粉发育异常,突变花粉表现为干瘪、皱缩、无内含物。突变杂合体的营养体生长也出现障碍。利用TAIL-PCR技术,我们成功地定位了突变体Ds的插入位点,发现发生突变的基因为At2g37690,然后通过分子生物学手段成功克隆了该基因,并将克隆的基因片段转入突变体植株,对突变体进行恢复突变分析,结果表明提高了通过雄性的遗传传递效率,说明突变体的突变性状与Ds插入紧密连锁。对该基因的表达模式分析表明该基因为组成形表达。目前国际上还未发现At2g37690基因在植物雄配子体发育方面的报道,因此我们所克隆的基因是一个与植物花粉和雄配子体发育相关的新基因。对该雄配子体型雄性不育突变体的初步分析研究,有助于我们下一步深入了解植物雄配子体形成、发育及在植物有性生殖过程中的遗传调控机制。(本文来源于《云南师范大学》期刊2007-05-01)

雄配子不育论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

对6000多个转基因T-DNA插入水稻株系进行异常遗传分离分析(选择标记基因为潮霉素磷酸转移酶基因hpt),发现216个转基因株系的T-DNA呈现1∶1分离。接着利用测交方法检测T-DNA的遗传规律,初步确定其中57个候选株系为雄配子不育候选突变体。随后对候选突变株进行多代遗传分析及花粉细胞学观察,结果表明其中的38个突变体花粉黑染率约为50%,自交后代T-DNA的异常分离是由于转基因植株的花粉半不育所致,T-DNA的传递只能通过雌配子体。另外,利用ELISA定量测定突变体中cry1Ac(Bt)基因编码蛋白的表达量,发现花粉的这种不育性与外源基因的表达量之间没有直接关系,推测这38个雄配子突变体败育的原因主要是T-DNA插入引起内源基因变异。TAIL-PCR获得了22个水稻雄配子不育T-DNA插入突变体的侧翼序列,通过BLAST检索,定位了15个不同的插入位点,其中12个插入位点位于基因区或基因调控区。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

雄配子不育论文参考文献

[1].杨绍华,陈睿,刘华清,周淑芬,王锋.水稻雄配子不育突变体mga36的鉴定与初步分析[J].福建农业学报.2012

[2].陈睿,于法科,刘华清,杨绍华,王锋.水稻T-DNA插入雄配子不育突变体的创建[J].中国水稻科学.2012

[3].陈睿,李清贤,于法科,杨绍华,刘华清.一个水稻雄配子不育基因MGA1(t)的遗传及表达特征分析[J].分子植物育种.2011

[4].崔贵梅,孙毅,武玲萱,田如霞.春萝卜雄性不育系4-05A减数分裂及雄配子体败育过程观察[C].第九届全国植物结构与生殖生物学学术研讨会论文摘要集.2010

[5].崔贵梅,孙毅,武玲萱,田如霞.春萝卜雄性不育系4-05A减数分裂及雄配子体败育过程观察[J].中国瓜菜.2010

[6].刘燕.拟南芥四个雄配子体和一个雄性不育突变体的分离和分子遗传研究[D].兰州大学.2010

[7].邓云娟,胡胜武,田保明,董彩华,刘胜毅.甘蓝型油菜双显性细胞核雄性不育系Shaan-GMS雄配子发育观察[J].中国油料作物学报.2010

[8].李勇.甘蓝型油菜显性核不育雄配子发育相关基因Bnrad23的克隆及初步分析[D].华中农业大学.2008

[9].于法科.水稻雄配子不育突变体的遗传分析及功能基因克隆[D].福建农林大学.2008

[10].李婉莎.拟南芥雄配子体型雄性不育突变体kd268的鉴定及基因克隆[D].云南师范大学.2007

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