目的:探讨重组人血管抑制因子Vasostatin抑制Nd:YAG激光诱导的小鼠脉络膜新生血管(choroidal noevascularization ,CNV)的作用。方法:取C57BL/6J成年小鼠30只,通过Nd:YAG激光眼底光凝诱导小鼠产生脉络膜新生血管,随机分为对照组、低剂量组和高剂量组,每组各10只小鼠。在眼底Nd:YAG激光光凝后立即分别给予A组(对照组)每只小鼠球后注射10ul生理盐水;治疗组各组每只小鼠球后注射重组人血管抑制因子Vasostatin,B组(低剂量组)10ul(2ug/ul)、C组(高剂量组)10ul(4ug/ul)。在光凝后7d、14d通过荧光素眼底血管造影(fundus fluorescence angiography, FFA)评价脉络膜新生血管的发生率。光凝后14d将动物处死,行组织学检查及观察CD105的表达情况。结果:治疗组在光凝后7d、14dCNV发生率及各光凝斑荧光素渗漏程度均比对照组轻。光凝后7d,A组脉络膜新生血管的发生率为68%,B组和C组脉络膜新生血管的发生率分别为56%、48%,经统计学处理,差异有显著性的意义(P=0.021,P<0.05)。光凝后14d,A组脉络膜新生血管的发生率为72%,B组和C组脉络膜新生血管的发生率分别为50%、38%,经统计学处理,差异有显著性的意义(P=0.007,P<0.01)。组织学检查显示治疗组脉络膜新生血管(CNV)范围小于对照组,与剂量和浓度呈正相关,经统计学处理,差异有显著性的意义(P<0.01)。而且治疗组CD105的表达少于对照组。结论:重组人血管抑制因子Vasostatin可以有效抑制激光诱导的小鼠实验性CNV。组织学检查显示治疗组脉络膜新生血管(CNV)范围减小,与Vasostatin剂量与浓度呈正相关,CD105的表达少于对照组。通过Nd:YAG激光照射脉络膜损伤来成功诱导了小鼠脉络膜新生血管模型,这种CNV模型制作方法可以为研究CNV的发病机制及治疗方法提供实验参考。
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