目的:本研究旨在探讨缺血再灌注损伤（IRI）大鼠心肌中,Kir6.1 与Kir6.2 通道亚基基因及蛋白水平表达的改变,并观察予以氯沙坦（AT1受体阻滞剂）和贝那普利（血管紧张素转化酶抑制剂）药物预处理对IRI 后Kir6.1 与Kir6.2 表达的影响。方法:雄性SD 大鼠42 只,体重250300g,随机分为:假手术组、IRI 组、氯沙坦（3mg/kg）组、氯沙坦（10mg/kg）组、贝那普利（10 mg/kg）组、贝那普利（20 mg/kg）组,每组各7 只。RT-PCR 方法检测Kir6.1、Kir6.2、ACEmRNA的表达;Western Blot 方法检测细胞膜Kir6.1 与Kir6.2 蛋白的表达;同时应用放免法检测血浆血管紧张素II（AngII）与缺血区、非缺血区的心肌AngII 含量。结果:1 IRI 组及贝那普利组血浆AngII 与假手术组对比没有差别。而氯沙坦组血浆AngII 浓度呈显著性增加。2 IRI 组血区及非缺血区心肌AngII 与假手术组比较呈明显增高。与IRI 组比较,贝那普利组心肌AngII 明显降低,氯沙坦组中心肌AngII 没有改变。3 与假手术组比较,IRI 引发缺血区及非缺血区Kir6.1mRNA 水平明显升高,而Kir6.2mRNA 水平没有明显改变。小剂量氯沙坦仅部分降低增高Kir6.1mRNA水平。但是大剂量氯沙坦使增高的Kir6.1mRNA 水平完全恢复正常,而贝那普利（10mg/kg,20mg/kg）仅部分降低增高的Kir6.1mRNA 水平。4 与增高的Kir6.1mRNA 水平相对应,IRI 后缺血区与非缺血区心肌细胞膜Kir6.1 蛋白水平升高。大剂量氯沙坦使增高的Kir6.1 蛋白水平完全恢复正常化,小剂量氯沙坦和贝那普利仅产生部分效果。5 IRI 上调大鼠缺血区心肌ACEmRNA 表达,但是非缺血区心肌ACEmRNA 表达没有改变。
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