论文摘要
目的:肾病综合征临床以大量蛋白尿为主要特征,病理都有肾小球脏层细胞（即足细胞）的损伤,越来越多的研究证实,足细胞的损伤,可促进肾小球硬化。本实验旨在探讨在大鼠肾小球硬化过程中,内源性血管生成素（Angiopoietins,Ang）的异常变化及其病理作用。方法:选择64只健康、平均体重为150-200gWister大鼠,雌雄各半,均来自佳木斯大学动物实验中心,随机分二组（1）肾病组32只。（2）对照组32只。肾病组大鼠造模方法如下:采用阿霉素（ADR）诱导造模,ADR稀释2mg/ml（生理盐水）,用水合氯醛麻醉大鼠,行右侧肾脏摘除7d后,按每只鼠给予ADR7.5mg/kg一次性尾静脉注射。所有大鼠均标准化饲养房笼子喂养,自由摄取标准饲料和水。对照组正常喂养。在给药后1、2、4及7周分别处死实验组和对照组大鼠各8只。处死前三天置代谢笼中使鼠适应环境,留取处死前24小时尿后宰杀大鼠,常规生化方法测定大鼠24小时尿蛋白定量及血脂、肾功能等生化指标。处死后经腹主动脉灌注生理盐水后摘取肾脏,采用逆转录聚合酶链式反应技术（reverse transcription-polymerise chain reaction,RT-PCR）检测肾组织Ang1信使RNA（Ang-1mRNA）、Ang-2mRNA表达。结果:（1）ADR注射后第2周开始出现大量蛋白尿（P<0.05）,血清白蛋白（Alb）明显减少（P<0.05）,胆固醇（Cho）（P<0.05）和甘油三酯（TG）（P<0.05）明显增高,以上各项指标均在7周达高峰。尿素氮（BUN ）、肌酐（Cr）无明显变化。（2） ADR注射实验组肾脏Ang-1mRNA表达于第2、4及第7周明显下调,低于对照组（P<0.05） ;Ang-2mRNA于第1周未见表达,于第2、4及第7周表达明显上调;高于对照组（P<0.05）。（3）实验组内不同时点Ang-1mRNA、Ang-2mRNA表达存在差异（P<0.05）。结论:1、阿霉素肾病（AN）大鼠肾脏在肾小球硬化过程中存在内源性Ang的异常变化,Ang-1表达下调伴有Ang-2表达上调,这些改变可能是机体适应代偿机制。2、AN大鼠肾脏毛细血管破坏与内源性Ang的表达有关,Ang-1和Ang-2表达失衡参与肾小球的硬化进程。3、Ang在肾小球局部表达水平的变化参与了介导尿蛋白的排泄增多,这些改变与足细胞的损伤有关。
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