论文摘要
松材线虫病是松树上一种毁灭性的病害。该病害1982年传入我国,到目前已扩散到我国长江以南的大部分地区,造成成片松林枯死。在我国黑松(Pinus thunbergii)和马尾松(Pinus massoniana)是高度感病树种,但关于雪松(Cedrus deodara)的感病性还存在很多疑问。雪松在美国和日本是感染松材线虫病的,有很多报道也认为松材线虫是可以侵染雪松的。但也有报道认为雪松在我们中国是不感染松材线虫病的,在野外也的确没有发现感染松材线虫病的雪松病株。所以雪松的感病性还的确是个谜。为了解开这个谜团,我们收集了来自日本和我国的几个松材线虫虫株,分别对雪松和黑松进行接种,比较研究松树的感病情况和不同虫株的致病情况,再进一步追寻导致雪松不感染松材线虫病的真正原因,为松材线虫病的致病机理研究和病害的防治提供理论基础。主要研究结果如下:1.实验选用来自日本和中国浙江的松材线虫虫株,人工接种雪松和黑松,进行致病力试验。发现中国松材线虫虫株不能使雪松致病,但日本松材线虫虫株能够使雪松枯死,虽然枯死率在50%左右。而两虫株都能使黑松全部发病并致死。2.日本和中国浙江的松材线虫虫株接种黑松、马尾松和雪松,观察和记录松材线虫在不同寄主植物体内的移动和数量消长情况。发现凡接种发病死亡的寄主植物,其体内线虫数量最多;发病但没有死亡的,其体内线虫数量也较多;用中国虫株接种的雪松,一直没有表现任何症状,其体内也分离到了一定数量的线虫。3.松苗的细胞和组织变化与线虫的移动和扩散有关。黑松和马尾松,接种日本和浙江松材线虫虫株后,72h时皮层和韧皮部的薄壁细胞变形、死亡普遍存在。树脂道泌脂细胞和木射线细胞均有遭到线虫破坏,并发现大量线虫活动。到144h,皮层、韧皮部、木质部和髓心大量细胞死亡,形成空洞,管胞里中可见线虫活动。而对于雪松,接种日本松材线虫虫株后,皮层,韧皮部和形成层细胞死亡,树脂道泌脂细胞和木射线细胞死亡,有少量代谢物聚集。浙江松材线虫虫株接种后,初期皮层,韧皮部细胞变形并破坏;但是,细胞的破坏只局限在小范围内。后期皮层,韧皮部细胞被破坏,形但成层完整,木射线和管胞基本完好,髓心细胞消失,木质部也可以见少量代谢物。4.对日本和中国浙江虫株进行细菌分离。从日本松材线虫虫株分离到出现频率高的两株菌株G和H;从浙江松材线虫虫株上分离到出现频率高的一株菌株K。5.对以上三种细菌菌株G、H和K,分别进行产毒培养、毒素粗提,对马尾松和雪松针叶进行毒性测定。对马尾松针叶测定,结果是:细菌菌株G和K菌株毒性强。对雪松针叶测定,结果是:菌株G毒性强,K基本没毒性。以上结果说明:在我国雪松不感染松材线虫病的原因是因为松材线虫传入我国以后,虫株发生了变异。而虫株变异的原因是因为线虫体表所携带的细菌种类发生了变化。