论文摘要
背景和目的高密度脂蛋白（high density lipoprotein, HDL）通过促进胆固醇逆转运、抗氧化和抗炎症等功能,在抗动脉粥样硬化中发挥了重要的作用.在临床上,通过检测血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,间接反映人体循环血液中HDL的水平.人们很早就发现,HDL-C的水平和冠心病风险负相关,并且将提高HDL-C水平作为抗动脉粥样硬化治疗的靶标之一.然而最近的研究表明,HDL的功能在急性应激或慢性炎症状态等条件下将被削弱甚至发生逆转.于是人们认识到,HDL的功能比水平更重要.脂质氧化是动脉粥样硬化起始的核心事件,通过诱导泡沫细胞生成和凋亡而形成粥样斑块.吸烟是动脉粥样硬化的独立危险因素.大量研究表明,吸烟能够使低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的水平升高而使HDL-C水平降低,并且戒烟能够使血脂成分改善.然而,人们对吸烟过程中HDL的功能变化尚不清楚.本研究的目的,即针对既往无吸烟史和有长期吸烟史的健康人群,测定其在单次吸烟前后HDL抗氧化功能的改变,并且尝试探寻其机制.方法1.收集20名无吸烟史和22名长期吸烟的健康受试者吸烟前后的血清样本,将血样分成4组：无吸烟史组单次吸烟前、无吸烟史组单次吸烟后、长期吸烟组单次吸烟前、长期吸烟组单次吸烟后,冻存于-80℃待用2.通过密度梯度超速离心方法分离高密度脂蛋白,BCA法测定其浓度,琼脂糖凝胶电泳鉴定其纯度3.酶联免疫吸附法（ELISA）检测HDL上淀粉样蛋白A（SAA）的含量4.将各个受试者的LDL分别通过检测紫外光（波长234nm）下OD值,以评价LDL基础氧化程度；之后加入铜离子氧化,记录氧化曲线及各个参数,以氧化速度达峰时间（t at Vmax）和最大OD值（ODmax）分别评估LDL的氧化易感性和最终氧化程度5.将无吸烟史组单次吸烟前低密度脂蛋白等比例混合,作为正常态LDL（LDLpool）.先将各个受试者的HDL分别通过检测紫外光（波长234nm）下OD值,以评价HDL基础氧化程度;再将其与LDLpoo等比例混合,加入铜离子氧化,记录氧化曲线及各个参数,以迟滞时间（Tlag）和氧化速度达峰时间评估HDL抗氧化性能6.荧光法测定血清对氧磷酶-1（PON-1）活性结果1.无吸烟史组和长期吸烟组单次吸烟后心率升高（67.2±13.4对71.5±9.9,p<0.05；74.8±10.5对78.4±9.2,p<0.05）,收缩压明显升高（116.2±13.4对119.8±13.3,p<0.01；123.4±2.8对126.2±3.9,p<0.01）,舒张压明显升高（71.0±8.9对76.8±10.0,p<0.01；70.8±8.0对74.2±7.5,<0.01）.2.长期吸烟组胆红素,无论是总胆红素或直接胆红素均较无吸烟史组明显降低（15.15±5.42对10.80±4.05,p<0.01；5.07±2.20对3.53±1.21,p<0.01）,亦低于无吸烟史组单次吸烟后（14.37±7.05对10.80±4.05,p<0.05；4.84±2.59对3.53±1.21,p<0.05）.3.长期吸烟组单次吸烟后尿酸升高（273.7±56.9对323.8±49.4,p<0.05）.4.无吸烟史组单次吸烟后,SAA水平明显升高（10.07±4.37对15.83±8.50,p<0.01）.5.长期吸烟组LDL基础OD值,明显高于无吸烟史组及其单次吸烟后（0.209±0.025对0.276±0.054,p<0.01；0.217±0.052对0.276±0.054,p<0.01）.6.长期吸烟组LDL氧化速度达峰时间低于无吸烟史组及其单次吸烟后（52.5±15.2对45.0±8.7,p<0.05；53.9±14.9对45.0±8.7,p<0.01）；长期吸烟组吸烟后最大OD值升高（0.580±0.162对0.707±0.118,p<0.05）.7.无吸烟史组或长期吸烟组单次吸烟后迟滞时间均有所下降（96.0±14.4对88.5±10.8,p<0.05；106.0±15.6对89.4±20.3,p<0.05）,长期吸烟者迟滞时间高于无吸烟史组及其单次吸烟后（96.0±14.4对106.0±15.6,p<0.05；89.4±20.3对106.0±15.6,p<0.01）；长期吸烟组吸烟前后（下降）差值,相比无吸烟史组增大.8.长期吸烟组氧化速度达峰时间高于无吸烟史组及其单次吸烟后（135.5±16.7对145.4±14.0,p<0.05；128.1±17.7对145.4±14.0,p<0.01）.结论1.单次吸烟后,无吸烟史者和长期吸烟者,其机体均处于急性应激状态.2.长期吸烟者其机体处于慢性氧化状态,胆红素等内源性抗氧化物质被过度消耗.3.单次吸烟使无吸烟史者和长期吸烟者HDL抗氧化能力均出现降低.4.长期吸烟者HDL抗LDL氧化能力,较无吸烟史者增高,但是仍然不能纠正长期吸烟所导致的慢性氧化状态.5.长期吸烟者在急性应激时,HDL抗氧化性能降低更明显.
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