赵淑婷钟晓旻（暨南大学第四附属医院广州市红十字会医院烧伤整形外科广东广州510220）
【摘要】目的探讨烧伤后特重度感染性休克（septicshock）并发多器官功能障碍综合征（MODS）病人的救治与措施。方法报道两例烧伤后特重度感染性休克并发MODS病人的平衡治疗与护理方法。结果两名病人都抢救成功，痊愈出院。结论烧伤后特重度感染性休克并发MODS的病人的救治与护理方法必须要结合病人各个器官的病理变化特点来制定。
【关键词】感染性休克多器官功能障碍综合征烧伤治疗
【中图分类号】R473.6【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2012）07-0115-02
特重度感染性休克并发多器官功能不全综合征（MODS）是烧伤最常见的致死原因之一。目前国际上多数国家按照“脓毒症救治指南，SSC指南”[1]。救治感染性休克的病人。对于感染性休克并发多器官功能不全的病人，不仅病情极其危重、变化极快，而且救治过程中矛盾重重，往往顾此失彼。例如感染性休克病人都有重度休克，需要大量补液抗休克抢救，但是同时病人又有非常严重的全身性的水肿，尤其肺水肿非常严重，而且合并肾衰时患者尿量极少，体内的液体无法从肾脏排出，补液过多是否会加重水肿？是否应该大量补液？救治过程中必须要有全局观、发展观，充分权衡利弊，否则治疗过程中一个小的失误、病情观察中一个小的疏忽，都会造成严重的甚至是致命的后果。2010年2月及8月，本科室成功治愈了2例烧伤后并发脓毒性休克、多器官功能不全综合症(MODS)的病人，总结出一套成功的救治经验――“平衡”疗法[2]。
1对象和方法
1.1对象
病例一，患者李有轩，男，42岁，因为“跌入热酱油缸重全身烫伤5天，高热、浮肿、尿少、紫绀3天。”于2010年2月27日收治，入院后诊断为“1、全身热液烫伤73%（深Ⅱ度23%、Ⅲ度50%）并感染。2、烧伤创面脓毒症并特重度感染中毒性休克。3、多器官系统功能衰竭综合征：①急性低阻型外周循环功能衰竭；②急性低排型心泵功能衰竭；③急性呼吸功能衰竭；④急性肾功能衰竭；⑤急性凝血功能衰竭；⑥急性肝功能衰竭；⑦急性应激性麻痹性胃肠功能不全。4、水、电解质紊乱并酸碱平衡失调：①低钾血症；②低钠血症；③低钙血症；④代谢性酸中毒。5、低蛋白血症。”感染细菌：铜绿假单胞菌。
病例二，患者黄怨平，男，41岁，因为“全身多处火焰烧伤8天，发热、尿少、言语模糊3天。”于2010年8月2日收治，入院后诊断为“1、面部、四肢火焰烧伤13%深Ⅱ度并感染。2、烧伤创面脓毒症并特重度感染中毒性休克。3、多器官系统功能衰竭综合征：①急性肾功能衰竭；②急性呼吸功能衰竭；③急性凝血功能衰竭；④急性低排型心泵功能衰竭；⑤急性低阻型外周循环功能衰竭；⑥急性神经系统功能衰竭；⑦急性胃肠功能不全；⑧急性代谢功能不全。4、水、电解质紊乱并酸碱平衡失调：①低钠血症；②低氯血症；③低钙血症；④代谢性酸中毒。5、低蛋白血症。”感染细菌：鲍曼不动杆菌。
表1临床病例一般资料
注：以上多脏器功能衰竭分期的客观诊断标准是依据Garrico等人提出、目前国内烧伤界应用较广泛的MSOF分期诊断标准。
1.2方法
1.2.1补液平衡疗法与护理：调节机体的液体平衡，有创监测CVP，MAP。调节补液总量及种类的平衡：大量补液抗休克抢救，恢复有效的循环血量是最重要的抢救措施。增加胶体的比例，不用大分子量、高浓度的补液。
1.2.2免疫平衡疗法：治疗全身炎症反应综合征（SIRS）。早期要抑制过激的、有害的、无效的自身免疫损伤：①用足量的镇静、肌松药等将患者的免疫系统置于“类似于冬眠的炎症抑制状态”。②大剂量激素治疗。③亚低温疗法。一周后诱导增强有效的细胞及体液免疫。
1.2.3维护各个器官功能平衡的器官支持疗法。
1.2.3.1气体平衡疗法治疗重度ARDS及严重肺水肿：调节通气时气体种类、压力、呼吸频率、潮气量的平衡。ARDS晚期必须保持高频率、大潮气量、充分吸入时间、足够压力支持的强大的机械通气。
1.2.3.2调节心泵功能及外周阻力平衡：①采用后期强心、缓用西地兰、禁用减慢心率药物的治疗方案。②应用血管活性药物将患者的血压控制在正常偏低的水平。
1.2.3.3调节肾血流量、肾血管张力、肾小管尿量的平衡：增加肾血流量、扩张肾血管、早期大剂量应用利尿剂利尿。
1.2.3.4调节凝血功能平衡：不用抗凝药，大量输新鲜血浆、输PLT、补钙、补镁、补充K1，补充凝血因子，激素抑制PLT破坏，促进PLT生成。
1.2.3.5调节胃肠道PH值、菌群、血流量平衡：质子泵抑制剂预防应激性溃疡、补充胃肠道有益菌群、改善胃肠血供。
1.2.3.6肝、脑等器官的支持治疗：抑制自身过激的免疫反应对各个器官的损伤，充分镇静将各个器官的基础代谢率降到最低，减少代谢废物的产生、减轻各个器官的负荷。
1.2.3.7调节电解质平衡。
1.2.4营养平衡疗法：严格限制热量摄入，采取低热卡的营养疗法；不用胰岛素强化治疗。
1.2.5抗生素治疗：泰能+利奈唑胺注射液+大扶康胶囊。
1.2.6创面处理：调节创面PH值、干湿度平衡，用酸性液体如氧酸化电位水、硼酸水冲洗创面令创面处于酸性环境。早期感染未控制时创面采用干性疗法，通过远红外照射、悬浮床、暴露等措施令创面干燥有利于控制感染，手术植皮。
2结果
由于抢救措施得当，两例病人各个器官的功能衰竭都逐渐改善，抢救成功，创面痊愈出院。两例病例在治疗过程中，各器官功能的恢复时间见附表。
表3：各器官功能障碍纠正的时间（天）
3讨论
3.1烧伤后特重度感染性休克并发MODS的病人的所有抢救措施都要结合感染性休克后各个器官的病理变化特点来制定。
3.1.1调节有效循环血量的平衡，补液扩容复苏，大量补液，增加胶体输入量，恢复有效的循环血量是最重要的抢救与护理措施。
3.1.1.1以往遇到这样的病人，我们往往不敢大量补液。事实上，患者的全身性水肿是因为感染性休克时，炎症免疫损伤血管内皮，导致血管通透性增加、循环中的液体大量漏出到组织间隙当中所致，因此全身性水肿期是感染性休克必然要经历的一个阶段，水肿越严重，提示有效循环血量越不足，越需要增加补液量！因此至少建立一条通畅的、可留置的补液通道，全力抗休克治疗。使用输液微泵确保补液速度的精确性。同时建立有创血压监测，密切观察各项指标在输液后的变化。对于感染性休克的成年人而言，淤积在毛细血管床及渗出到组织间隙的液体量就达到4-6升左右，因此仅仅用于治疗感染性休克的补液量，就要达到4升以上。应该增加补液中胶体的总量。
3.1.1.2调节胶体浓度、分子量和渗透压的平衡：明胶类胶体分子量小，扩容效果差，扩容维持时间短，不宜大量使用。白蛋白为大分子量、高渗透压的胶体，休克少尿时输白蛋白，可引起高胶体渗透压性急性肾衰（hyperoncoticrenalacutefailure）。所以少尿时禁用白蛋白。新鲜血浆是浓度、分子量、渗透压平衡的扩容效果最好、副作用最小、最安全的胶体，并且含有凝血因子，因此补液中的胶体选择用新鲜血浆。危重病人合成、分泌和利用胰岛素的能力差，易出现高血糖，因此补液不用高渗的葡萄糖。感染性休克病人细胞膜上钠－钾－ATP泵和钙－镁－ATP泵功能受损，导致钙离子、钠离子内流和钾离子外流，形成细胞外低钙、低钠和细胞内水肿等等；再灌注时氧自由基呈爆发性增加，损伤生物膜，导致多脏器损伤。治疗上包括用钙通道阻滞剂防治细胞内钙超载；维生素C、维生素E、654-2、丹参清除氧自由基；激素稳定膜结构等等。
3.1.2免疫平衡疗法。细菌、病毒及其毒素很少会直接损伤内脏器官，研究表明，重度创伤或感染早期无效免疫和自身免疫引起的过度的全身炎症反映综合是引起内脏器官损伤及MODS的重要原因，而镇静药、肌松药、激素、亚低温等能抑制SIRS，保护内脏器官不受自身免疫损伤，减少免疫细胞及免疫因子的消耗，稳定溶酶体，减少再灌注损伤。
3.1.3调节机械通气时气道压力、潮气量、吸入气体种类、吸呼时间比例平衡：两例病人都是ARDS晚期病人，ARDS晚期的共同特点是肺泡塌陷、全肺水肿严重，需要极高的PEEP、加大呼吸频率和潮气量，延长吸气时间甚至反比通气，并且频繁地按住吸入保持/手动呼吸键，强制高压吸入将肺泡吹涨，将PEEP逐步调低防止气压伤，仍然保持高频率、大潮气量、充分吸入时间、足够压力支持的强大的机械通气，使塌陷的肺泡复张、减轻肺水肿。采用高PEEP通气时会令肺泡残气量增加甚至CO2潴留，此时允许低氧及高碳酸血症的存在。
3.1.4调节外周循环阻力及心脏泵血能力的平衡：两例病人的心衰为低血容量性、低阻型的心力衰竭，心肌处于缺血、缺氧的状态，西地兰等强心剂会增加心肌的耗氧量，使心肌缺氧加重，造成严重的心肌损伤，因此在有效循环血量还没有恢复的情况下，用强心剂不仅不会改善循环，而且会加重心衰。低排型心衰病人单次心排量低，只能够靠增加心搏次数来维持分钟泵血量，因此心率加快是保护性代偿，因此不用减慢心率的药物。应用扩容时密切监察有效循环血量的变化，及时调整补液速度。
3.1.5但是感染性休克病人。淤积在毛细血管床及渗出到组织间隙的液体量就达到4-6升左右。因此要加强补液水化治疗，而不是“量出为入”。在补液扩容维护有效肾血流量的同时，必须及早、大量使用髓袢利尿剂。如果等到血压完全恢复稳定后才利尿，往往肾小管已经完全阻塞、肾小管上皮坏死严重，肾衰已经难以逆转。虽然利尿会加重休克，但是因为我们可以用充分的镇静药、肌松药、冬眠疗法令患者的代谢率降到最低，提高了患者对休克的耐受性，因此我们宁愿延长一点抗休克的抢救时间、牺牲一点有效循环血量，也要维护患者长远的肾功能；而且肾衰病人尿量少得可怜，尽管使用大剂量的利尿剂也没有多少尿排出来，因此不会严重加重休克；排出的尿液可以把一定的毒素及代谢废物排出体外，也有利于纠正休克！
3.1.6凝血功能衰竭的治疗与护理：两例病人都表现为PT、APTT延长，D-二聚体阳性，PLT下降，入院后立即给予大量输新鲜血浆、输PLT、补钙、补镁、补充K1，补充凝血因子，大剂量激素治疗，抑制PLT破坏，促进PLT生成等等。
3.1.7严格控制热量摄入，合理应用胰岛素。糖等营养物质在人体内要与氧气结合反应才能够产生可以被人体利用的能量，因此过多的营养物质“燃烧”，会极大地增加人体的耗氧量，尤其是导致严重的细胞缺氧，使病情恶化。对于重度烧伤应激的伤员，就算是在没有缺血缺氧、氧气供应充足的情况下，相当大部分葡萄糖也是以酵解的形式进行代谢的，这种现象称为“有氧糖酵解”。摄入过多的糖不仅不能提供更多的能量，而且会导致大量代谢废物在体内蓄积加重病情，糖在细胞内酵解导致细胞内高乳酸性酸中毒、细胞外代谢性碱中毒、反常性酸性尿等等。因此病情越危重，越应该控制减少热量摄入。因此对于重度创伤和感染的病人，应当允许高血糖的存在。
3.2感染性休克、MODS是当今严重感染病人的重要死亡原因，引起感染性休克的原发病因有多种，但是其病情进展至脓毒性休克、MODS阶段，其主要的病理生理改变都是一致的，因此这两例病人的部分救治经验，可以推广到其他感染性休克、MODS病人的救治工作中。
参考文献
[1]SurvivingSepsisCampaign:Internationalguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock:2008，IntensiveCareMedicine.2008，34（1）:17-60.
[2]钟晓旻等.元素平衡保健医学.第1版.广州:广东经济出版社.2003.1～16.