论文摘要
本论文主要包括三部分内容:文献综述、麻黄细辛附子汤（MXF）证研究和麻黄细辛附子汤抗缓慢性心律失常的实验研究。1文献综述比较系统的总结了MXF在临床各科中的应用,对本方治疗各类缓慢性心律失常的临床近况进行研究,并对本方的现代药理研究进行了总结和归纳。2汤证研究MXF属于少阴寒化证,由于条文叙述过于简略,对病机没有明确的阐释,且对于本证的病位,历代医家也持有不同的观点,且后世医家进一步发展了麻黄细辛附子汤的应用,扩大了其临床应用范围。笔者在总结前人理论研究的基础上,对于MXF证之病位、病因病机、主症及其方旨进行一次系统的梳理,并进行初步阐述。3实验研究3.1目的研究MXF抗缓慢性心律失常的效果,观察本方对超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）指标的影响,初步探讨MXF治疗缓慢性心律失常的作用机理,为临床治疗提供实验依据。3.2方法采用普萘洛尔和乙酰胆碱两种大鼠模型,观察MXF对两种药物所引起的心率减慢的拮抗作用。用硫代巴比妥酸法（TBA）测定MXF对大鼠血清MDA含量的影响,用黄嘌呤氧化酶法测定MXF对大鼠血清SOD活性的影响,用硝酸还原酶法测定MXF对大鼠血清NO含量的影响。3.3结果MXF在3.5–14g·kg-1范围内对胆碱能神经递质乙酰胆碱所致的心动过缓有很明显的抑制作用,其中大剂量的抑制作用最好,统计学差异极显著（P<0.01）,且MXF大剂量组抗心动过缓的作用,优于阳性对照药阿托品（P<0.05）。MXF三个剂量组对β受体阻断剂普萘洛尔所致的大鼠心动过缓也有明显的抑制作用（P<0.01）,小剂量组就可以达到很好抵抗普萘洛尔所致心率下降的效果。MXF可以明显的提高两种动物模型大鼠血清中SOD的活性和降低血清中MDA的含量。说明MXF可以减弱氧自由基对心肌的损伤,对心肌有很好的保护作用,这也可能是本方抑制心动过缓的重要途径之一。MXF可以明显提高两种动物模型大鼠血清中NO的含量,并随着MXF剂量的增加而增高。但随着NO含量的增加,大鼠心率提高也很明显。3.4结论MXF可以明显抑制Ach模型和Pro模型所致的心率下降,明显提高大鼠的心率,其抗缓慢性心律失常的作用主要是通过抑制迷走神经和兴奋交感神经而实现的。MXF可以明显提高血清SOD的活性,降低血清MDA的含量,减轻氧自由基对心肌的损伤,对心肌有一定的保护作用,这也可能是本方抗心动过缓的重要途径。MXF可以明显升高大鼠血清NO的含量,而中药治疗组大鼠的心率与模型组相比,显著提高,提示MXF可能是通过兴奋交感神经,拮抗了由NO介导的迷走神经的作用,从而使交感神经对心脏的支配起主导作用。NO的来源和其是否存在一个生理范围,MXF治疗组NO升高的浓度是否处于生理浓度范围之内,需要进一步的研究。