尿毒症患者血管钙化的组织学研究及相关分子机制的探讨

尿毒症患者血管钙化的组织学研究及相关分子机制的探讨

论文摘要

第一部分 尿毒症患者桡动脉钙化与α-sMA及OP表达关系的研究 目的 观察尿毒症患者桡动脉钙化的组织学特点及平滑肌肌动蛋白-α(α-SMA)和骨桥蛋白(OP)的表达变化,并探讨影响血管改变的相关因素。 方法 30例尿毒症患者,于动静脉内瘘术中取小段桡动脉。用Von Kossa染色观察动脉钙化的情况,免疫组化研究中层平滑肌肌动蛋白-α(α-SMA)和骨桥蛋白(OP)的表达,并和正常对照组进行比较。 结果 正常桡动脉无钙化,平滑肌细胞排列整齐,免疫组化显示α-SMA表达丰富,几乎无OP的表达。在30例尿毒症患者中,11例(36.67%)出现桡动脉钙化,主要局限于平滑肌层,其中6例(20%)轻、中度钙化,5例(16.66%)重度钙化,19例(63.33%)未见明显钙化。血管钙化与血钙、磷及钙磷乘积水平密切相关(P<0.05),与患者年龄及2型糖尿病史有关(P<0.05),与血肌酐(Cr)、甲状旁腺激素(PTH)的水平无明显相关性(P>0.05)。在11例钙化的血管,平滑肌细胞排列紊乱,α-SMA表达减弱甚至缺失,伴OP表达量增加,且α-SMA、OP的变化与血管钙化的严重程度有关(P<0.05)。在组织学尚无明显钙化的19例血管中,有9例可见部分区域α-SMA水平的降低和OP的沉积。

论文目录

  • 中文摘要
  • 英文摘要
  • 前言
  • 第一部分 尿毒症患者桡动脉钙化与α-SMA、OP表达关系的研究
  • 第二部分 高磷诱导人血管平滑肌细胞向类似成骨样细胞转分化的分子机制探讨
  • 研究一 成人主动脉血管平滑肌细胞体外培养方法的建立
  • 研究二 体外高磷条件下人血管平滑肌细胞转分化过程的动态变化特点
  • 研究三 TGF-β1诱导人血管平滑肌细胞转分化的体外研究
  • 研究四 TGF-β1在高磷诱导的血管平滑肌细胞转分化过程中的作用探讨
  • 结论与展望
  • 附录
  • 致谢
  • 综述
  • 在读期间发表的相关论文一
  • 在读期间发表的相关论文二
  • 论文独创性声明和论文使用授权声明
  • 相关论文文献

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