贾孝军吴军唐雄伟龙飞（重庆市合川区人民医院神经外科重庆合川401520)
【摘要】目的探讨颅脑损伤后并发低钠血症的临床诊断与治疗。方法回顾分析86例颅脑损伤后出现低钠血症的临床资料。结果营养性低钠血症42例抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）16例脑耗盐综合征（CSWS）28例，7例死于原发脑伤过重，1例死于颅内感染。结论营养性低钠血症在临床上最常见，最易纠正，SIADH和CSWS有许多相似之处，但二者的发病机理不同，治疗原则截然不同，因此，正确诊治将提高颅脑损伤的治愈率。
【关键词】颅脑损伤低钠血症SIADHCSWS诊治
【中图分类号】R651.1+5【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）43-0034-02
低钠血症是神经外科临床上较常见的电解质紊乱之一。通常会伴随病情恶化，严重威胁到患者的生命安全，故应重视低钠血症的诊断与治疗；现将我科自2010年6月-2013年12月收治的86例颅脑损伤后低钠血症的诊治情况回顾分析，报告如下：
1.资料与方法
1.1一般资料
本组患者男56例，女30例；年龄14-85岁，平均42.5岁。损伤原因：交通事故43例，高处坠落伤12例，打击伤2例，摔倒伤29例。头颅CT示：脑挫裂伤并硬膜下血肿38例，脑挫裂伤并脑内血肿25例，颅骨骨折伴硬膜外血肿l3例，弥漫性轴索损伤8例，原发性脑干损伤2例。患者入院后根据病情不同采取手术38例，非手术治疗48例。临床表现：有精神萎靡或烦躁、嗜睡31例，其中20例原有意识障碍程度加深，16例表现头痛、腹胀、恶心、呕吐、食欲不振，上述病例中12例有癫痫发作。颅脑CT复查见迟发性颅内血肿再次手术8例。实验室检查：患者入院时血钠均正常。原发病治疗后2-10d均出现血钠降低、尿钠升高。血钠均<130mmol/L，最低到112mmol/L，尿钠>80mmol/L，最高达150mmol/L，住院期间经实验室检查证实。
1.2治疗方法
患者临床表现、体征改变时，及时复查头颅CT，排除迟发颅内血肿的情况下根据低钠血症的钠缺失程度、类型决定补钠的量及补钠方法；
2.结果
本组营养性低钠血症42例，抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）16例，脑耗盐综征（CSWS）28例，7例死于原发脑伤过重，1例死于颅内感染。
3.讨论
原发性脑损伤和继发性病理生理改变使正常的生理平衡和代谢发生障碍，发生水、电解质紊乱，最常见的为低钠血症。包括营养性低钠血症、稀释性或利尿性低钠血症和中枢性低钠血症。营养性低钠血症是因为颅脑损伤后频繁呕吐、不能进食、大量脱水利尿等因素导致钠丢失而补充不足引起。稀释性或利尿性低钠血症是补液过多或不恰当的利尿剂应用引起。营养性低钠血症容易纠正；中枢性低钠血症是颅脑损伤的常见并发症之一，伤情越重，低钠血症发生率越高，根据发病机制又分为CSWS和SIADH[1]。
SIADH的发生是由于中枢性疾病如颅内出血、肿瘤或颅内压增高等引起下丘脑的压迫或损坏、下丘脑水肿，下丘脑垂体系统的血管痉挛。脑积水压迫下丘脑，使ADH异常释放，导致肾小管加强了水分重吸收，细胞外液容量增加，引起稀释性低血钠。又由于细胞外液容量增加，醛固酮的分泌受到抑制，肾小管对钠的重吸收减少，尿中排钠增多，更加重细胞外液低钠。由于水分不能排出体外即进入细胞内引起脑水肿，进一步加重下丘脑的损害，形成恶性循环。关于CSWS的发病机制目前尚不明确，研究显示CSWS发病机制与脑部病变后的丘脑下部一垂体功能改变有关，目前多数学者认为是促尿钠排泄因子(natriureticfac-tor)的释放增加，导致尿排钠增多与血容量减少[2].Brohl[3]等提出CSWS的诊断标准：(1)血钠<125mmol／L。(2)尿钠>30mmol／L，尿量增2013年1月第19卷第1期HENANJOURNALOFSURGERYJan．2013，Vo1．19，No．1加而尿比重正常。(3)血浆渗透压<270mOsm／L；尿渗透压／血渗透压>1。(4)中心静脉压<5cmH2O，常有低血容量的体征。(5)补钠、补水治疗有效，限水治疗病情加重。Ellison[4]提出SIADH的诊断标准：(1)血钠<125mmol／L。(2)尿钠>30mmo]／L，尿量增加而尿比重正常。(3)血浆渗透压<270mOsm／L；尿渗透压／血渗透压>1。(4)中心静脉压>5emHO，红细胞压积降低。(5)补钠、补水治疗无效，限水治疗病情好转。(6)甲状腺、心、肝、肾及肾上腺功能正常。
补钠方法：颅脑外伤后低钠血症治疗原则是以补盐、补水达到恢复血容量及维持钠的平衡为目的。补给途径由低钠症的严重程度决定，轻者给予口服补盐或静滴注生理盐水l000ml／24h；重者须迅速扩容，及时纠正休克，先补高渗盐水后，再适量补给胶体。当血钠≤120mmol／L时，应先在1h内静脉滴注3％盐水200ml+0.9％盐水300ml，再按计算量的1／2补给，剩余1／2在24h内分2～3次补给。具体补钠量计算公式：补钠量(g)=[血清钠正常值(143mmol／L)一血清钠测得值(mmol／L)]×体重(kg)×0.6&pide;17[5]：计算出补盐量，加上每日生理需要量4.5g盐，用其中1／2分1～2次输入或泵人。每日检测血清钠，重新计算当天给予量。补钠不能过快，否则有可能引起中枢神经系统脱髓鞘改变。最佳纠正速度为血清钠升高速度不超过0.7mmol／L，一天不超过20mmol／L[6]治疗过程中每日严密监测血钠、尿钠及24h尿量。一般经过补钠4-8d临床症状明显缓解。血钠、尿量正常后还要继续减量补钠3～5d，防止低钠反跳。本组病例中有4例经补钠、补液3-5天后血钠无改善后予限制入水量，控制在1000ml/24h以内后血钠逐渐上升。
严重的低血钠或血钠下降过快可引起神经一肌兴奋、脑水肿、肌肉抽动或痉挛、恶心、呕吐、昏迷、癫痫甚至呼吸停止死亡[7]。因此，在颅脑损伤患者的治疗过程中，要密切观察患者症状、体征的变化，排除迟发性颅内血肿的同时及时发现低钠血症，根据临床表现及实验室检查，做出正确的诊断，找出低钠病因，CSWS与SIADH有许多相似之处，但二者的发病机理不同，治疗原则截然相反，掌握CSWS和SIADH的鉴别点，血容量是区分CSWS和SIADH的关键因素[8]。试验性补液或中心静脉压监测对判断低钠血症的类型至关重要。
参考文献
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