一、胰腺形态和密度的CT评价及临床相关性的研究（论文文献综述）
孔昊存[1]（2021）在《淀粉分子糖苷键重构及其产物对小鼠糖脂代谢的调控作用》文中研究表明淀粉是人类膳食的重要组成,也是维持人体生命活动的主要能量来源。延缓淀粉消化有助于维持血糖稳态和机体正常运转,已成为近年碳水化合物营养及相关领域的研究热点。淀粉分支酶（1,4-α-glucan branching enzyme,GBE,EC 2.4.1.18）能够催化淀粉分子中α-1,4糖苷键的水解,产生线性短链,并将其通过α-1,6糖苷键连接于受体链,引起淀粉分子发生糖苷键重构。这种生物改性淀粉的方法具有副产物少、产物得率高、不引入新的化学基团和其他类型糖苷键等独特优势,因而受到了广泛关注。然而,目前没有研究直接证明GBE催化淀粉分子糖苷键重构的产物能够为机体带来健康益处,更不清楚其影响机体糖脂代谢的分子机制。因此,本论文利用来源于Geobacillus thermoglucosidans STB02的GBE（Gt-GBE）催化玉米淀粉分子糖苷键重构,并结合体外和体内方法系统分析了糖苷键重构产物的消化特性,最终基于2型糖尿病小鼠模型,深入探究了糖苷键重构产物作为膳食碳水化合物对机体糖脂代谢的影响及其机制,以期为2型糖尿病患者的健康管理提供一种全新的控糖思路和有效的饮食策略。主要研究内容和结果如下:首先,利用Gt-GBE催化玉米淀粉分子糖苷键重构,并对产物精细结构进行全面表征。核磁共振氢谱分析发现,糖苷键重构产物α-1,6糖苷键比例达到7.51%,相比于玉米原淀粉增加了135.4%,且未产生其他类型的糖苷键;体积排阻色谱分析结果表明,在糖苷键重构过程中,淀粉分子也发生了一定程度的降解,所得产物具有还原性（葡萄糖当量值为2.08）,符合麦芽糊精的定义。综合分析糖苷键重构产物的分支模式,发现其比玉米原淀粉包含了更多由2～8个葡萄糖单元聚合而成的短分支,且外链比例降低约14.8%;利用β-淀粉酶切除外链,进一步分析发现,糖苷键重构产物具有紧密的内链骨架,由3～6个葡萄糖单元聚合而成的短内链明显增多,平均内链长降低约16.6%。可见,基于GtGBE的玉米淀粉分子糖苷键重构产物呈一种短簇状的分子结构,因此被命名为“短簇状麦芽糊精（short-clustered maltodextrin,SCMD）”。为了探究Gt-GBE催化的糖苷键重构对延缓淀粉消化、改善餐后血糖稳态的贡献,分别建立体外和体内评价方法,系统比较SCMD和一种与其水解程度相似的DE 2麦芽糊精（DE 2 maltodextrin,MD）的消化特性。Englyst体外消化试验表明,MD的体外消化性与玉米原淀粉接近,而SCMD的快消化组分含量较玉米原淀粉降低了20.7%,慢消化组分含量增加了158.5%。进一步分析发现,相比于MD,SCMD由于具有紧密、高度分支的内链骨架,能够阻碍胰腺α-淀粉酶的结合和对内链的连续进攻,导致较多高聚合度、多分支α-极限糊精的残留。构建Caco-2单层细胞模型模拟小肠粘膜的消化和吸收过程,发现这些α-极限糊精难以与小肠α-葡萄糖苷酶结合,造成SCMD在小肠粘膜阶段的消化和吸收减缓。在ICR小鼠模型中,摄入SCMD引起的餐后血糖和血浆胰岛素波动均较等量MD显着减弱,说明餐后血糖稳态调节对胰岛素的需求程度降低。此外,摄入SCMD能够促进回肠胰高血糖素样肽-1（glucagon-like peptide-1,GLP-1）和酪酪肽（peptide tyrosine-tyrosine,PYY）的持续释放,血浆GLP-1和PYY浓度在餐后4 h仍保持较高水平,较对照组（MD）分别高出27.4%和33.8%。GLP-1和PYY的持续释放能够调控ICR小鼠下一餐的餐后血糖应答水平,第一餐摄入SCMD的小鼠,即使摄入与对照组完全相同的第二餐,峰值血糖也较对照组降低了28.4%。为了进一步挖掘SCMD潜在的健康益处,以SCMD作为小鼠日粮的主要膳食碳水化合物,在充分验证饲料变更未对C57BL/6J正常小鼠的采食行为和生理状态产生负面影响的前提下,探究SCMD对自发性2型糖尿病模型db/db小鼠糖脂代谢、肝肾功能及肠道健康的影响。结果表明,相比于普通玉米淀粉,SCMD作为膳食碳水化合物显着降低了db/db小鼠的空腹血糖,有效修复了胰岛素敏感性和胰岛功能,并最终改善了机体血糖稳态。此外,SCMD能够降低db/db小鼠血脂水平和机体炎症反应,充分缓解db/db小鼠的肝脏脂肪沉积,改善肝脏功能,激活棕色脂肪组织,增强机体能量消耗。进一步分析发现,SCMD有效遏制了db/db小鼠糖尿病肾病的发生和发展,减轻了肾脏病理损伤和纤维化程度,进而修复了肾小球功能。SCMD对db/db小鼠的肠道健康也具有明显的改善作用,丁酸含量相比对照组增加了26倍,Akkermansia（近年来受到广泛关注一种益生菌属）的相对丰度提升了232倍。为了深入探究SCMD平衡db/db小鼠血糖稳态的分子机制,将麦芽糊精（MD）和抗性糊精（resistant dextrin,RD）以特定比例混合得到一种快消化组分含量与SCMD相当的复配糊精（MD+RD）,剖析了膳食碳水化合物在小肠末端的消化吸收程度对机体血糖稳态的影响。结果表明,MD+RD作为膳食碳水化合物对db/db小鼠血糖稳态没有明显的改善作用,空腹血糖高达21.4 mmol/L,推测可能是由于MD+RD抵达小肠末端的组分难以被继续消化吸收,诱导回肠释放GLP-1的能力有限。相比之下,SCMD抵达小肠末端的组分,尽管含量与MD+RD接近,仍可继续被消化吸收,加速了回肠GLP-1的释放。进一步分析发现,大量释放的GLP-1显着增强了db/db小鼠的胰岛素合成与分泌功能,修复了胰岛组织形态,并通过缓解胰岛素抵抗,促进了胰岛素介导的肝脏葡萄糖摄取和糖原合成,最终有效改善了机体糖代谢紊乱,空腹血糖降至9.3 mmol/L。根据这些结果推测,SCMD对小鼠血糖稳态的改善作用主要由GLP-1介导。最后,为了明确SCMD作为膳食碳水化合物摄入的必要性,以无碳水化合物的生酮饮食作为对照,着重比较两种饮食模式对db/db小鼠脂质代谢紊乱和肝脏功能异常的缓解效果。结果表明,SCMD作为膳食碳水化合物显着改善了db/db小鼠的血脂异常和肝脏脂肪变性,并通过减轻肝脏胰岛素抵抗,促进了肝脏糖原合成,抑制了糖原分解和糖异生。进一步分析发现,SCMD主要通过诱导回肠分泌GLP-1,缓解肝脏代谢功能的紊乱,不依赖于瘦素信号。相比之下,生酮饮食对GLP-1的分泌无明显影响,但能够促进瘦素的释放。由于db/db小鼠缺乏瘦素受体,大量释放的瘦素无法发挥生物学作用,反而加速了肝脏糖原分解和糖异生并阻断了三羧酸循环;膳食脂肪代谢产生的大量乙酰辅酶A导致酮体合成异常增强,加剧了肝脏代谢功能紊乱,造成db/db小鼠出现了严重的高胆固醇血症、高血糖和酮症酸中毒。
乔雅兰[2]（2021）在《自身免疫性胰腺炎的病例系列报告及其与慢性胰腺炎的中医体质研究》文中指出自身免疫性胰腺炎（autoimmunepancreatitis,AIP）是一种在临床上相对少见的特殊类型的慢性胰腺炎（chronicpancreatitis,CP）。其发病机制尚不明确,诊断比较困难,易与胰腺癌等胰腺相关疾病相混淆,且目前治疗手段相对单一。本项研究旨在通过住院病例的系统分析总结进一步认识AIP的临床特点,同时从中医的角度探寻患病人群的体质特征,启发治疗思路。研究的内容主要分为以下两个部分。一、1型自身免疫性胰腺炎的病例系列报告目的:进一步认识1型自身免疫性胰腺炎（AIP）的临床表现特点,总结诊治规律。方法:检索中日友好医院自2011年至2020年10月31日的电子住院病历,筛选确诊病例,提炼相关信息,经统计学分析后,总结为一份病例系列报告。结果:共纳入1型AIP病例39例,常见的临床表现有体重减轻、黄疸、腹痛、食欲不佳等;可见颌下腺、胆管、淋巴结等其他器官累及;多伴血清IgG4升高,可伴CA19-9、肝酶、胆道酶等血清学指标升高,而抗核抗体等自身抗体的阳性率有限;为明确诊断,在影像学及内镜检查方面,腹部超声、腹部增强CT以及磁共振胰胆管成像（MRCP）的检查率最高,均为76.92%;13例患者完善了胰腺的病理学检查;82.05%的患者接受了初始激素治疗,12.82%曾因相关症状住院中医科室;部分患者行激素治疗后出现类固醇性糖尿病、骨质疏松、血糖控制不佳。结论:1型AIP常以消化道相关症状为主要表现,多伴IgG4升高,可伴其他器官累及,需积极完善影像学检查以辅助诊断。激素作为多数AIP患者采取的治疗方案,需警惕可能的并发症。二、自身免疫性胰腺炎与慢性胰腺炎的中医体质研究目的:为了探索自身免疫性胰腺炎（AIP）和慢性胰腺炎（CP）的中医体质特点,以探寻中医药治疗AIP的思路,为临床提供参考。方法:检索中日友好医院的电子病历系统,查询自电子病历系统建立以来至2020年10月31日的AIP和CP住院患者的相关信息。对稳定期患者进行电话回访以完成中医体质问卷,参考《中医体质分类与判定》标准对中医体质进行分类。应用Excel和SPSS进行数据统计,比较AIP和CP患者的中医体质分布情况。分析性别、年龄、身体质量指数（body mass index,BMI）、是否合并恶性肿瘤、是否应用激素、有无疾病复发对AIP及CP患者中医体质的影响。结果:共纳入87例患者的中医体质结果,其中包括AIP的25例和CP的62例。（1）AIP与CP在整体的体质类型分布上未见统计学差异（P>0.05）,二者均以兼夹体质占比最高,在9种体质中最常见为平和质,次之为阳虚质、阴虚质、痰湿质。AIP的常见体质类型组合有血瘀质+气郁质+湿热质、痰湿质+特禀质、气虚质+阴虚质+阳虚质;而CP的常见体质类型组合有血瘀质+气郁质+特禀质、气虚质+痰湿质、阳虚质+阴虚质。（2）AIP患者男:女=5.25:1,CP患者男:女≈2.26:1,AIP在不同性别间的9种体质分布上整体未见显着差异,CP在男女间的体质分布上有统计学差异（P<0.05）。AIP女性的阳虚质和阴虚质的占比明显高于男性（P<0.05）;CP女性阳虚质的比例明显高于男性,而男性湿热质的比例明显更高（P<0.05）。CP男性比AIP男性湿热质的占比更多（P<0.05）。（3）二者在年龄分布上具有统计学差异（P<0.05）,AIP男性患者明显比CP男性患者整体年龄更大。AIP患者多数在61-70岁区间,此区间以平和质相对多见;而CP患者则以51-60岁占比最多,其中阴虚质最多见。<65岁与≥65岁的AIP患者在体质分布上未见统计学差异（P>0.05）;<65岁的CP患者在湿热质上的占比显着高于≥65岁的CP患者,而在阳虚质、气郁质和特禀质的比例上明显后者更高（P<0.05）。无论是对于<65岁或是≥65岁年龄组的患者,在AIP与CP之间均未见体质分布上的统计学差异。（4）在4个BMI组别的任何一组中,AIP与CP患者均未见体质分布上的显着差异（P>0.05）。CP肥胖患者在气郁质的占比明显比CP非肥胖者的高（P<0.05）。（5）对比AIP和CP患者是否合并恶性肿瘤对中医体质类型分布的影响,组间结果均未见统计学差异（P>0.05）。（6）应用激素的AIP患者气虚质的比例明显比未应用激素的AIP患者更高（P<0.05）。（7）对于AIP或CP患者有无疾病复发的体质分布,未见统计学差异（P>0.05）。在复发组或非复发组的AIP与CP之间亦未见体质分布上的统计学差异（P>0.05）。结论:（1）AIP和CP患者在9种中医体质的分布上整体差异不明显,均以平和质最为常见,次之为阳虚质、阴虚质、痰湿质。可能与研究调查时患者处于疾病相对稳定期有关。（2）在体质类型的组合方面,AIP常见血瘀质+气郁质+湿热质、痰湿质+特禀质、气虚质+阴虚质+阳虚质;CP常见血瘀质+气郁质+特禀质、气虚质+痰湿质、阳虚质+阴虚质,在临床辨证时可作为参考。（3）对于不同性别间的体质差异,在AIP患者中,女性比男性更多见阳虚质和阴虚质;CP中女性也以阳虚质更多见,男性则相对多见湿热质。CP男性患者比AIP男性患者可能更易表现为湿热质的特点。（4）在年龄方面,CP老年患者可能更易表现为阳虚质、气郁质和特禀质,而年少者则相对多见湿热质。在AIP患者中年龄大小可能对体质的影响不明显。（5）在CP患者中,肥胖可能与气郁质相关。而BMI对AIP患者的体质影响不明显。（6）对于AIP患者,行激素治疗可能与气虚质相关。（7）是否合并恶性肿瘤以及有无疾病复发,对AIP及CP患者体质的影响可能不明显。（8）在通过体质辨识进行中医药治疗时,对处于疾病稳定期的AIP患者,其方案可能与稳定期CP患者的相似。气滞血瘀、阴阳两虚可能作为二者均较常见的体质组合,对于同是气滞质+血瘀质的体质组合,AIP患者需注意合并湿热质的可能,而CP患者则更多考虑特禀质;对于同是阳虚质+阴虚质的体质组合,AIP相对易兼见气虚。女性患者应适当佐以温阳,男性患者或许需配合清热利湿。对于CP患者,年老者适当予以温阳、理气,年少者适当佐以清热化湿,肥胖者可注重理气。对于应用激素的AIP患者,可酌情行益气治疗。（9）关于本研究的方法学,采用王琦教授团队的缩短版体质量表,在一定程度上提高了患者的依从性;同时结合《中医体质分类与判定》标准和专家意见,对统计时的体质类型计数问题进行了说明。
宋涛[3]（2021）在《胰腺实性假乳头状瘤与胰腺神经内分泌肿瘤的CT、MRI及影像组学的鉴别》文中研究表明第一部分胰腺实性假乳头状瘤的影像表现研究目的:分析胰腺实性假乳头状瘤的CT及MRI特征,提高对本病的认识及诊断水平。研究方法:回顾性分析经手术证实的103例胰腺实性假乳头状瘤患者CT及MRI资料,收集资料包括:性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤部位、肿瘤形状、是否有假包膜、是否有囊性退变、是否有瘤内出血及钙化,并进行分组。结果:在性别分组中:男性25例（24.3%）,女性78例（75.7%）。男性平均年龄40.4岁,女性平均年龄32.9岁,差异有统计学意义（P=0.004）。男性平均肿瘤最大径36.8mm,女性平均肿瘤最大径50.0mm,差异有统计学意义（P=0.046）。女性患者肿瘤更容易出现假包膜（P=0.010）、囊性退变（P=0.000）及瘤内出血（P=0.043）,差异均有统计学意义;男、女胰腺SPT患者的肿瘤部位、肿瘤大小、肿瘤形状及瘤内钙化差异均无统计学意义（P均>0.05）。在年龄分组中:低龄组患者更容易出现肿瘤囊性退变（P=0.000）及瘤内出血（P=0.000）,差异均有统计学意义;高龄组、低龄组胰腺SPT患者的肿瘤部位、肿瘤大小、肿瘤形状、是否有假包膜及瘤内钙化差异均无统计学意义（P均>0.05）。在肿瘤大小分组中:大、小肿瘤患者的肿瘤部位差异有统计学意义（P=0.000）,大肿瘤主要分布在胰尾,其次为胰头,小肿瘤比较均匀的分布在胰腺头、体、尾;大肿瘤更容易形成假包膜（P=0.000）、囊性退变（P=0.000）及钙化（P=0.002）,差异均有统计学意义;大、小肿瘤患者的肿瘤形状、是否有瘤内出血差异均无统计学意义（P均>0.05）。在肿瘤部位分组中:胰尾肿瘤更容易形成假包膜（P=0.002）及囊性退变（P=0.002）,其次为胰头,差异均有统计学意义。肿瘤部位不同的患者,肿瘤形状、是否有瘤内出血及钙化差异均无统计学意义（P均>0.05）。结论:女性患者更容易形成假包膜、囊性退变及瘤内出血。低龄组（年龄≤40岁）更容易形成囊性退变及瘤内出血。大肿瘤（最大径>3cm）更好发于胰尾、更容易形成假包膜、囊性退变及钙化。胰尾肿瘤更容易形成假包膜及囊性退变。第二部分胰腺神经内分泌肿瘤G分期的CT及MRI鉴别及影像组学鉴别研究目的:胰腺神经内分泌肿瘤（pancreatic neuroendocrine tumors,pNETs）G1期、G2期、G3期的CT、MRI及其影像组学的鉴别。研究方法:回顾性分析200例经病理证实的pNETs患者的CT及MRI表现,CT增强138例,MRI增强125例。评估肿瘤部位、形状、最大径、囊实性、边界是否清楚,有无包膜、有无出血、有无钙化、肿瘤CT或MRI平扫/正常胰腺CT或MRI平扫、肿瘤CT或MRI动脉期/正常胰腺CT或MRI动脉期、肿瘤CT或MRI门静脉期/正常胰腺CT或MRI门静脉期、肿瘤CT或MRI延迟期/正常胰腺CT或MRI延迟期、有无胰管扩张、有无胰周侵犯、有无肝转移及有无脾静脉癌栓。收集肿瘤临床检验指标:AFP、癌胚抗原、CA724、CA199。从平扫及增强后3期（动脉期、门静脉期、延迟期）CT及MRI图像（共4期图像）中提取（G1、G2、G3）放射学特征,使用MRMR及lasso模型筛选特征。通过受试者工作特征（ROC,receiver operating characteristic curve）分析评估放射特征的诊断效能。应用决策曲线分析进行临床应用。结果:CT单因素分析中肿瘤部位、形状、最大径、肿瘤CT+2/正常胰腺CT+2、肿瘤CT+3/正常胰腺CT+3、有无胰周侵犯、有无肝转移差异有统计学意义。CT单因素分析中有统计学意义的两两比较结果显示:G1期与G2期肿瘤最大径、有无肝转移差异有统计学意义;G1期与G3期肿瘤部位、形状、最大径差异有统计学意义;G2期与G3期肿瘤形状、有无胰周侵犯差异有统计学意义。CT多因素分析中肿瘤最大径、肿瘤CT+3/正常胰腺CT+3差异有统计学意义。MRI单因素分析中肿瘤部位、形状、肿瘤最大径、有无胰管扩张差异有统计学意义。MRI单因素分析中有统计学意义的两两比较结果显示:G1期与G2期肿瘤最大径差异有统计学意义;G1期与G3期肿瘤形状、最大径差异有统计学意义。MRI多因素分析中肿瘤最大径、有无胰管扩张差异有统计学意义。G1期与G2G3期鉴别结果:验证组CT平扫AUC为0.883,CT动脉期AUC为0.867,CT静脉期AUC为0.900,CT延迟期AUC为0.867。验证组MRI平扫AUC为0.858,MRI动脉期AUC为0.854,MRI静脉期AUC为0.808,MRI延迟期AUC为0.850。结论:G1期、G2期、G3期肿瘤CT及MRI表现各不相同。肿瘤最大径、肿瘤CT+3/正常胰腺CT+3及有无胰管扩张对于鉴别胰腺神经内分泌肿瘤G1期、G2期、G3期最有意义。CT及MRI平扫及增强影像组学特征均能鉴别G1期与G2G3期pNETs,其中CT静脉期及MRI动脉期鉴别效能最优。第三部分胰腺实性假乳头状瘤与乏血供神经内分泌肿瘤CT及MRI的鉴别诊断研究目的:鉴别胰腺实性假乳头状瘤与乏血供胰腺神经内分泌肿瘤（pNETs）的CT及MRI表现。研究方法:回顾性分析经病理证实的101例SPTP与26例乏血供pNETs患者的CT及MRI表现。评估肿瘤部位、形状、最大径、囊实性、边界是否清楚,有无包膜、有无出血、有无钙化、肿瘤CT或MRI平扫/正常胰腺CT或MRI平扫、肿瘤CT或MRI动脉期/正常胰腺CT或MRI动脉期、肿瘤CT或MRI门静脉期/正常胰腺CT或MRI门静脉期、肿瘤CT或MRI延迟期/正常胰腺CT或MRI延迟期、有无胰管扩张、有无胰周侵犯、有无肝转移及有无脾静脉癌栓。收集肿瘤临床检验指标:AFP、癌胚抗原、CA724、CA199。结果:CT单因素分析中性别、年龄、肿瘤CT+1/正常胰腺CT+1、肿瘤CT+2/正常胰腺CT+2、有无肝转移、有无脾静脉癌栓差异有统计学意义。MR单因素分析中性别、年龄、有无出血、T2WI信号强度、肿瘤MR+1/正常胰腺MR+1、有无胰周侵犯、有无肝转移、癌胚抗原差异有统计学意义。MR多因素分析中有无出血、肿瘤MR+1/正常胰腺MR+1差异有统计学意义。MR预测模型ROC曲线的AUC为0.851,灵敏度0.877特异度0.773。MR预测模型Nomogram图,总得分对应的风险<0.4时,该病人更有可能患有SPTP,而当风险>0.4时,该病人更有可能患有pNETs。结论:年轻、女性、瘤内出血有助于SPTP的诊断,出现胰周侵犯、肝转移、脾静脉癌栓更倾向诊断为pNETs。在增强后的各期强化程度均低于正常胰腺实质的情况下,pNETs的动脉期强化率高。MR预测模型Nomogram图为临床鉴别SPTP与乏血供pNETs提供帮助。第四部分胰腺实性假乳头状瘤与胰腺神经内分泌肿瘤的3D CT及MRI影像组学鉴别研究目的:CT及MRI影像组学鉴别胰腺实性假乳头状瘤与胰腺神经内分泌肿瘤。研究方法:回顾性分析2012-2018年经病理证实的SPTP及pNETs,从平扫及增强后3期（动脉期、门静脉期、延迟期）CT及MRI图像（共4期图像）中提取放射学特征,使用MRMR及LASSO模型筛选特征并建立诊断模型。通过受试者工作特征（ROC,receiver operating characteristic）曲线分析评估模型的诊断效能。应用决策曲线分析评估模型的应用价值。结果:SPTP与pNETs整体鉴别结果:验证组CT平扫AUC为0.842,CT动脉期AUC为0.960,CT静脉期AUC（area under the curve）为0.906,CT延迟期AUC为0.874。验证组MRI平扫AUC为0.843,MRI动脉期AUC为0.906,MRI静脉期AUC为0.854,MRI延迟期AUC为0.835。SPTP与G1期PNETS鉴别结果:验证组CT平扫AUC为0.910,CT动脉期AUC为0.982,CT静脉期AUC为0.990,CT延迟期AUC为0.935。验证组MRI平扫AUC为0.900,MRI动脉期AUC为0.933,MRI静脉期AUC为0.917,MRI延迟期AUC为0.900。SPTP与G2G3期pNETs鉴别结果:验证组CT平扫AUC为0.946,CT动脉期AUC为0.979,CT静脉期AUC为0.971,CT延迟期AUC为0.929。验证组MRI平扫AUC为0.897,MRI动脉期AUC为0.957,MRI静脉期AUC为0.917,MRI延迟期AUC为0.937。SPTP与乏血供PNETS鉴别结果:验证组CT平扫AUC为0.950,CT动脉期AUC为0.983,CT静脉期AUC为0.950,CT延迟期AUC为0.900。验证组MRI平扫AUC为0.853,MRI动脉期AUC为0.907,MRI静脉期AUC为0.787,MRI延迟期AUC为0.773。MRI动脉期在训练组和验证组中的AUC值最高。最具特征的参数为Median、Skewness、Non Uniformity Normalized、Variance、Emphasis、10 Percentile、90 Percentile。CT及MRI动脉期在大部分（7/8）验证组中的AUC值最高。决策曲线结果提示,大部分（5/8）CT及MRI动脉期在01阈值范围内具有最大的临床应用价值。结论:CT及MRI平扫及增强影像组学特征均能鉴别SPTP和pNETs,其中动脉期鉴别效能最优。在基于增强结果的基础上,平扫可以有效的鉴别SPTP和pNETs。
郭行[4]（2021）在《胰腺导管腺癌瘤内炎症浸润的CT影像学及纹理特征评估研究》文中进行了进一步梳理[目的]探讨胰腺导管腺癌（PDAC）增强CT图像表现及其纹理特征对瘤内炎症浸润的评估价值。[方法]回顾性收集并分析43例经术后病理证实且行三期动态CT增强扫描的PDAC患者的临床、CT及病理资料。经肉眼评估的CT特征包括:肿瘤大小,发生部位,形态是否规则,有无囊变坏死、血管浸润、脂肪浸润、胰管扩张、肿瘤周边是否出现周围淋巴结肿大、腹水,三期增强CT扫描肿瘤实质的强化程度。病理学资料包括:肿瘤的分化程度、肿瘤炎症浸润程度（肿瘤实质内的炎症细胞浸润及分布水平）。统计并分析上述影像特征与病理指标的相关性,根据变量的数据类型选择统计学方法,分类变量使用χ2检验,连续变量使用Spearman相关分析,并使用ROC曲线评估上述影像特征对肿瘤内炎症浸润的预测效能。将患者的临床、影像、病理资料上传至放射组学云平台（Radcloud platform,慧影医疗科技有限公司）,对增强CT扫描的病灶图像进行感兴趣区（ROI）的勾画与肿瘤实质部分图像特征的提取,并以炎症浸润为标签,依次使用方差阈值（Variance Threshold）法、SelectKbest法降维筛选出动脉期、静脉期、延迟期图像的最佳纹理特征,以这些特征为自变量进行二元Logistic回归分析,建立线性回归方程,并利用ROC曲线比较各方程对炎症浸润的预测效能。[结果]在肉眼评估的CT图像指标中,PDAC肿瘤的囊变坏死（P=0.03）、血管浸润（P= 0.031）及腹水（P<0.001）与PDAC分化程度之间存在显着的相关性,而其他影像指标与肿瘤分化程度之间均无相关性（P>0.05）;上述主观评估指标与瘤内炎性浸润均未见相关性（P>0.05）。在增强CT扫描中,肿瘤在动脉期、静脉期、延迟期的强化程度与肿瘤分化水平之间无显着的相关性（P>0.05）,而肿瘤动脉期、静脉期强化程度与其炎症浸润程度之间存在显着的相关性（P=0.017,P=0.013）;动脉期、静脉期强化程度预测炎症浸润ROC曲线的曲线下面积（AUC）分别为0.542、0.570,95%置信区间分别为0.366～0.718、0.397～0.743,灵敏度分别为0.958、0.458,特异度分别为0.211、0.789。以炎症浸润程度为标签,从肿瘤增强CT扫描的各期图像中,共提取出1409个纹理特征,其中,动脉期图像筛选出12个最优特征,基于此建立的Logisti c 回归方程为:Logit（p）=30.902-3.707×Kurtosisfirstorderwavelet-HLL+0.191 ×Siz eZoneNonUniformity+0.012×LargeDependenceHighGrayLevelEmphasis+1.401×Kur tosisfirstorderwavelet-LLL-5.75×HighGrayLevelZoneEmphasis-2.21×SmallAreaHi ghGrayLevelEmphasis-207.175×Kurtosisfirstorderoriginal+787.901×Kurtosisfirst order-logarithm-793.509× Kurtosisfirstordersquareroot-57.502×Kurtosisfirstordersquare+267.685×Kurtosisfirstorderexponential,其预测炎症浸润的 ROC 曲线 A UC值为0.982,95%置信区间为0.952～1.013,灵敏度为1.000,特异度为0.895。静脉期图像筛选出6个最优特征,基于此建立的Logistic回归方程为:Logi t（p）=0.449+0.65 7× Skewnessfirstorderwavelet-LLL+15.843 × Skewnessfirstorderl ogarithm-45.751×Skewness firstordersquareroot+49.931×Skewnessfirstorderorigi nal-13.604×Skewnessfirstorderexponential-6.242× Skewnessfirstordersquare,其预测炎症浸润的ROC曲线AUC值为0.643,95%置信区间为0.473～0.812,灵敏度为0.875,特异度为0.474。延迟期图像筛选出8个最优特征,基于此建立的Logistic回归方程为:Logi t（p）=-5.966+2.2×ZoneEntropy-0.863 × LongRunLowGrayLevelEmphasis+0.064× Larg eDependenceLowGrayLevelEmphasis-1.086× SmallAreaHighGrayLevelEmphasis+0.034×LargeDependenceHighGrayLevelEmphasis+0.003×LargeDependenceLowGrayL evelEmphasis-0.823 ×RunVariance+0.313 ×HighGrayLevelZoneEmphasis,其预测炎症浸润的ROC曲线AUC值为0.849,95%置信区间为0.724～0.974,灵敏度为0.875,特异度为0.789。[结论]单用肉眼观察的PDAC肿瘤增强CT扫描特征无法评估瘤内的炎症浸润程度;增强CT动脉期、静脉期肿瘤实质的强化程度与炎症浸润虽具有一定的相关性,可在一定程度上进行评估,但预测效能较差;而对肿瘤图像纹理特征的分析,对瘤内炎症浸润有较好的预测作用,其中,动脉期预测效果最好。
任帅[5]（2021）在《血清外泌体miRNA和影像组学对胰腺癌的诊断价值研究》文中认为第一部分 血清外泌体miRNA对胰腺良恶性疾病鉴别的价值分析目的:胰腺癌（pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC）早期诊断困难、手术切除率低且恶性度高,对放化疗不敏感,病人预后差,寻找临床上高敏感性、高特异性的肿瘤标记物十分关键。胰腺导管内乳头状瘤（intraductal papillary mucinous neoplasm,IPMN）与粘液性囊腺瘤（mucinous cystic neoplasms,MCN）是一类具有潜在恶性的胰腺肿瘤（potentially-malignant pancreatic neoplams,PPN）,早期发现与治疗可明显改善患者预后。外泌体中的miRNA稳定性较好且易于检测,是有价值的生物学指标,本研究试图寻找在胰腺良恶性病变鉴别中有价值的外泌体miRNA。材料与方法:本研究共有166例血清样本入组,其中包括71例经病理证实的PDAC病人的血清样本,36例经病理证实的PPN病人的血清样本（17例MCN,19例IPMN）及59例对照人群（control,Ctrl）的血清样本（34例健康对照组,25例经病理证实的慢性肿块型胰腺炎）。166例血清样本共分为训练集（13例PDAC血清样本、11例PPN血清样本、12例Ctrl血清样本）、验证集1（29例PDAC血清样本、25例PPN血清样本、22例Ctrl血清样本）及验证集2（29例PDAC血清样本、25例Ctrl血清样本）。对于训练集样本,首先采用exoEasy Maxi试剂盒分离外泌体,随后采用透射电镜（transmission electron microscope,TEM）、NTA粒径与WB对外泌体进行鉴定;再经过外泌体total RNA抽提、文库构建与质检,最终采用Illumina高通量测序技术完成对PDAC组、PPN组及Ctrl组的测序。生信分析方面,完成对差异表达的外泌体miRNA分析后,进行目标miRNA的GO功能分析、KEGG通路分析及miRNA-mRNA-KEGG通路三元网络图分析;对于验证集样本,采用TaqMan探针法验证不同分组之间miRNA的表达量,评估差异表达的miRNA在不同分组间的鉴别诊断效能。结果:1.TEM示椭圆形或杯状结构的外泌体大小不一,膜边界明显;NTA示外泌体主峰在110nm左右;WB结果示外泌体表达TSG101、CD63与ALIX蛋白,不表达胰腺癌细胞特异性蛋白Calnexin;2.通过miRNA表达谱分析,得到不同分组间差异表达的miRNA。较Ctrl组比,PDAC组中的 hsa-let-7f-5p（FC:3.98,p<0.001）、hsa-let-7g-5p（FC:2.81,p=0.008）、hsa-miR-148a-3p（FC:2.58,p<0.001）、hsa-miR-192-5p（FC:3.52,p=0.036）表达量上调;较 Ctrl 比,PPN 组中的 hsa-let-7f-5p（FC:1.74,p=0.018）、hsa-let-7g-5p（FC:1.62,p=0.034）、hsa-miR-148a-3p（FC:1.91,p=0.043）、hsa-miR-151a-3p（FC:1.85,p=0.004）、hsa-miR-192-5p（FC:1.55,p=0.046）、hsa-miR-451a（FC:1.90,p=0.022）表达量上调;较PPN 组比,PDAC 组中的 hsa-let-7f-5p（FC:2.28,p<0.001）、hsa-let-7g-5p（FC:1.73,p=0.036）、hsa-miR-148a-3p（FC:4.66,p=0.018）、hsa-miR-192-5p（FC:2.28,p=0.013）表达量上调,而 hsa-miR-150-5p（FC:0.40,p<0.001）的表达量下调;3.第一轮定量验证中:与 PPN组相比,PDAC 组中 hsa-let-7f-5p（FC:2.3492,p=0.001）,hsa-let-7g-5p（FC:2.0278,p=0.0349）,hsa-miR-192-5p（FC:2.882,p=0.0068）表达量上调;与 Ctrl 组相比,PDAC 组中 hsa-let-7f-5p（FC:8.8555,p<0.001）、hsa-let-7g-5p（FC:13.1170,p=0.0349）、hsa-miR-192-5p（FC:8.9165,p<0.001）表达量上调;与 Ctrl 组相比,PPN 组中 hsa-let-7f-5p（FC:3.7697,p=0.0039）、hsa-let-7g-5p（FC:6.4687,p=0.0167）、hsa-miR-192-5p（FC:3.0872,p=0.0433）、hsa-miR-451a（FC:2.0902,p=0.0226）表达量上调。第二轮定量验证中:与 Ctrl 组相比,PDAC 组中 hsa-let-7f-5p（FC:1.8508,p=0.0209）、hsa-let-7g-5p（FC:2.1696,p=0.0039）、hsa-miR-192-5p（FC:2.2291,p=0.002）表达量上调;4.PDACES组vs PDACLS第一轮定量验证中,与PDACES组相比,PDACLS组中hsa-let-7f-5p（FC:3.2235,p<0.001）、hsa-let-7g-5p（FC:2.7705,p=0.0048）、hsa-miR-148a-3p（FC:2.8998,p<0.001）、hsa-miR-192-5p（FC:3.7371,p=0.0032）表达量上调;第二轮定量验证中,与 PDACES 组相比,PDACLS 组中 hsa-let-7f-5p（FC:2.5846,p=0.0065）、hsa-let-7g-5p（FC:2.1820,p=0.0234）、hsa-miR-148a-3p（FC:2.0217,p=0.0363）、hsa-miR-192-5p（FC:2.0569,p=0.0239）表达量上调。结论:本研究通过Illumina高通量测序、total RNA提取、文库构建与质检、差异miRNA分析筛选得到PDAC组vs PPN组vs Ctrl间共同差异表达的miRNA（hsa-let-7f-5p、hsa-let-7g-5p、hsa-miR-148a-3p、hsa-miR-192-5p）,随后通过 TaqMan 探针法证实了上述miRNA在不同分组之间的鉴别诊断价值,实现了对PDAC组、PPN组及Ctrl组的鉴别诊断。第二部分 CT影像组学在胰腺癌分期中的价值研究目的:探讨CT影像组学在PDAC分期中的价值研究。材料与方法:本研究纳入经病理证实的71例PDAC患者,男39例,女32例,平均发病年龄为61.55岁,分为31例早期PDAC（PDACES）与40例晚期PDAC（PDACLS）。所有患者术前均行CT增强检查,评估以下CT征象:病灶位置、形态、边界、质地、钙化、胰胆管扩张、血管侵犯、淋巴结转移及远处转移。选取CT增强的动脉期与门脉期,采用ITK-SNAP软件分割病灶,通过Analysis Kit软件（version V3.0.0.R,GE Healthcare）提取影像组学特征,采用studentt或者Mann-Whitney U检验、最大相关最小冗余法筛选变量,利用筛选得到的变量并采取随机森林法建模,分析影像组学模型在胰腺癌分期中的诊断价值,并采用10倍留-组交叉验证法验证模型的稳定性与可重复性。结果:1.71例PDAC均为单发,平均直径为3.60±1.11cm,42例位于胰头颈部,29例位于胰体尾部,37例呈类圆形,34例呈分叶状,64例病灶边界模糊,肿瘤质地以实性为主（62,87.3%）,仅有2例发生钙化,病灶可见下列伴发征象:主胰管扩张（45,63.4%）、胆管扩张（25,35.2%）、血管侵犯（37,52.1%）、淋巴结转移（40,56.3%）及远处转移（24,33.8%）;2.通过影像组学特征的提取,每一期各自提取出396个影像组学特征,分为6大类:42个直方图特征、180个RLM特征、10个Haralick特征、11个GLSZM特征、144个GLCM特征、9个形态学特征;经过一系列特征筛选,最终保留9个影像组学特征（aCorrelationangle 13 5 offset4、pCorrelationangle90offset7、aCorrelationangle45offset7、aGLCMEntropyAllDirectionoffset4SD、aCompactness2、aGLCMEntropyAllDirectionoffset7SD、pCompactness2、aInverseDifferenceMomentAllDirectionoffset4SD、pHighGreyLevelRunEmphasisAllDirectionoffset4）。随后采用随机森林法建模,影像组学模型在胰腺癌分期中的诊断的曲线下面积为0.99;最终采用10倍留-组交叉验证法验证模型,其诊断的平均曲线下面积为0.75,证明模型具有较好的稳定性与可重复性。结论:基于增强CT的影像组学可用来实现PDAC的分期。第三部分 血清外泌体miRNA与胰腺癌CT特征的相关性研究目的:PDAC的生物学行为恶性程度较高,在患者治疗方案的选择与预后评估中十分重要。分化程度较差的PDAC发生淋巴结转移、血管侵犯及远处转移的概率较高。本研究结合CT影像表现与术后病理结果对PDAC生物学行为进行评估（有无血管侵犯、有无淋巴结转移、有无远处转移）,试图探讨血清外泌体miRNA与PDAC宏观CT征象的相关性。材料与方法:本研究纳入经病理证实的71例PDAC患者,男39例,女32例,平均发病年龄为61.55±8.53岁。结合CT影像表现与术后病理结果对PDAC生物学行为评估,验证了 PDAC有无区域淋巴结转移、有无血管侵犯及有无远处转移分组中下述血清外泌体miRNA的差异表达情况:hsa-let-7f-5p、hsa-let-7g-5p、hsa-miR-148a-3p、hsa-miR-150-5p、hsa-miR-370-3p、hsa-miR-451a、hsa-miR-192-5p、hsa-miR-151a-3p、hsa-miR-15b-5p。结果:1.较无区域淋巴结转移组比,有区域淋巴结转移组中的hsa-let-7f-5p（FC:2.4434,p=0.0033）、hsa-let-7g-5p（FC:2.7489,p=0.008）、hsa-miR-148a-3p（FC:2.5898,p<0.0001）、hsa-miR-192-5p（FC:3.4084,p=0.0059）表达量上调;第二轮验证中的FC值分别为1.8956（p=0.0474）、1.9943（p=0.0321）、2.4314（p=0.0041）、2.2885（p=0.008）;2.较无血管侵犯比,有血管侵犯组中的hsa-let-7f-5p（FC:2.6992,p=0.0003）、hsa-let-7g-5p（FC:3.4847,p=0.0007）、hsa-miR-148a-3p（FC:2.3631,p=0.0003）、hsa-miR-192-5p（4.1086,FC:p=0.002）表达量上调;第二轮验证中的FC值分别为2.5846（p=0.0065）、2.1820（p=0.0234）、2.0217（p=0.0363）、2.0569（p=0.0239）;3.较无远处转移组比,有远处转移组中的hsa-let-7f-5p（FC:2.3580,p=0.0023）、hsa-let-7g-5p（FC:3.0590,p=0.0021）、hsa-miR-148a-3p（FC:2.0043,p=0.0029）、hsa-miR-192-5p（FC:3.7171,p=0.0046）表达量上调;第二轮验证中的FC值分别为3.2456（p=0.0269）、3.1268（p=0.0178）、2.1939（p=0.1577）、2.5922（p=0.0285）。结论:血清外泌体 miRNA（hsa-let-7f-5p、hsa-let-7g-5p、hsa-miR-148a-3p、hsa-miR-192-5p）是PDAC有无血管侵犯、有无淋巴结转移、有无远处转移评估中有价值的生物学指标。
孟美玲[6]（2020）在《胃肠道间质瘤CT表现与Ki-67指数、危险分层的相关性研究》文中研究说明目的:探讨胃肠道间质瘤（Gastrointestinal stromal tumor,GIST）中CT表现与Ki-67指数、危险分层的相关性。方法:回顾性分析2012年1月-2019年10月在青岛大学附属医院行CT检查并经手术病理及免疫证实的464例原发性GIST患者的临床病理及影像学资料。采集以上患者一般资料（性别、年龄）、病理资料（病理肿瘤直径、核分裂像、Ki-67指数）、CT征象（部位、大小、边界、轮廓、生长方式、密度、坏死或囊变、钙化、溃疡）。将Ki-67指数分为Ki-67≤5%和>5%两组;根据肿瘤病理大小、核分裂像计数、肿瘤部位及有无肿瘤破裂将GIST患者分为极低、低、中、高危组。利用单因素分析、Logistic多因素回归分析、Spearman等级相关分析的方法,探讨胃肠道间质瘤的CT征象与Ki-67指数、危险分层的相关性。结果:（1）对不同Ki-67组别间的胃肠道间质瘤患者的CT征象进行单因素分析,结果显示CT的肿瘤大小、边界、轮廓、坏死或囊变与Ki-67指数的差异有统计学意义（P<0.001）,与Ki-67指数呈正相关（r=0.405、0.446、0.328、0.326,P<0.05）;生长方式、密度、溃疡与Ki-67指数的差异有统计学意义（P<0.001）,但与Ki-67指数相关性较弱（r=0.173、0.259、0.177,P<0.05）;钙化与Ki-67指数的差异无统计学意义（P>0.05）。（2）通过多因素Logistic回归分析进一步显示:肿瘤大小>4.65cm（OR=1.163,95%CI=1.055-1.282,P<0.05）和边界不清（OR=3.701,95%CI=2.185-6.269,P<0.001）是区别Ki-67≤5%和>5%组的有效指标。（3）对不同Ki-67组别的危险分级进行统计学分析,结果显示Ki-67指数与病理肿瘤直径、核分裂象、肿瘤部位、危险度分层呈正相关（r=0.383、0.508、0.143、0.481,P<0.05）。（4）对不同危险分级胃肠道间质瘤患者的性别、CT征象进行统计学分析,结果显示CT的肿瘤大小、部位、边界、轮廓、生长方式、密度、坏死或囊变在不同危险分层间的差异有统计学意义（P<0.05）,且与危险分层呈正相关（r=0.809、0.336、0.551、0.495、0.353、0.373、0.539,P<0.05）;溃疡在不同危险分层间的差异有统计学意义（P<0.001）,与危险分层相关性较弱（r=0.216,P<0.05）;钙化、性别与危险分层差异无统计学意义（P>0.05）。结论:（1）肿瘤直径>4.65cm、边界不清是判断Ki-67指数>5%的独立危险因素。（2）Ki-67指数与危险度分级、核分裂象、肿瘤部位、肿瘤直径呈正相关,反映Ki-67指数可作为评估GIST危险分级的重要参考指标。（3）CT的肿瘤大小、部位、边界、轮廓、生长方式、密度、坏死或囊变与危险度分级呈正相关,有助于评估GIST的危险度分级。
崔灿[7]（2020）在《基于腹部CT影像组学对2型糖尿病人群的胰岛素抵抗状态价值研究》文中进行了进一步梳理第一部分:常规临床指标及腹部CT改变对2型糖尿病人群胰岛素抵抗的研究目的:通过对比2型糖尿病（type 2 diabetes,T2DM）患者不同胰岛素抵抗状态及不同胰岛β细胞功能状态下的一般人群资料、实验室检查资料及CT（Computed Tomography,CT）腹部影像学改变,探讨常规腹部CT参数在不同胰岛素抵抗及不同胰岛β细胞功能状态下是否存在变化及其相关性研究。资料与方法:检索我院影像存储与传输系统（Picture archiving and communication systems,PACS）内2018年1月1日至2018年12月31日所有内分泌科住院患者,根据纳入排除标准筛选出有腹部CT检查、及胰岛素抵抗的实验室指标及未经正规T2DM治疗的87例（男性52例,女性35例,年龄范围28～86岁,平均年龄56.0±14.5岁）,根据HOMA-IR指标的中位数将87例患者分为两组,分别为高、低胰岛素抵抗组;根据HOMA-β指标的中位数将87例患者分为两组,分别为高、低胰岛β细胞功能组。分别对比分析两组患者的一般资料、实验室指标及腹部CT参数,临床指标包括性别、年龄、身高、体重、BMI、体表面积、收缩压及舒张压;实验室指标包括血尿素氮、糖化血清蛋白、淀粉酶、脂肪酶、总胆固醇、三酰甘油、高低密脂蛋白、低密度脂蛋白、血肌酐、谷丙转氨酶、谷草转氨酶及空腹C肽;腹部CT参数包括肝脏、胰头、胰体、胰尾、腰大肌、竖脊肌的CT值及CT值的标准差,脾脏的CT值、胰头、胰体、胰尾的宽度。使用SPSS软件进行统计学分析,通过二元Logistic回归分析建立一般资料+实验室指标及一般资料+腹部CT参数两种联合模型,最后通过受试者操作特性曲线（receiver operator characteristic curve,ROC）下面积法观察各指标及联合模型的对不同胰岛素抵抗状态或不同胰岛β细胞功能的区分效能。结果:高低两组不同的胰岛素抵抗状态人群中,高胰岛素抵抗组人群年龄较小（52.7士15.7 vs 59.5±12.5岁,p=0.029）,高胰岛素抵抗组人群在体重、BMI及体表面积上相对于低胰岛素抵抗组均较高（p=0.028、p=0.015、p=0.042）;对于实验室指标,高胰岛素抵抗组糖化血清蛋白及空腹C肽均高于低胰岛素抵抗组(（p=0.009、p=0.044）;在腹部CT参数上,高胰岛素抵抗组的肝脏CT值、胰头CT值均低于低胰岛素抵抗组（p=0.006,p=0.014）,胰头宽度及胰头CT值的标准差上均高于低胰岛素抵抗组（p=0.003,p=0.011）。在高低两组不同的胰岛β细胞功能人群中,高胰岛β细胞功能组的体重及BMI指数均高于低β细胞功能组（p=0.031、p=0.024）。实验室检查方面,高胰岛β细胞功能组糖化血清蛋白指数要低于低β细胞功能组,而空腹C肽水平,则高于低β细胞功能组（p=0.007、p=0.008）。腹部CT参数方面,高β细胞功能组患者肝脏CT值要低于低β细胞功能组（p=0.021）,而在肝脏CT值标准差、胰头CT值标准差、胰体CT值标准差、胰尾CT指标值差及腰大肌CT值标准方面,高β细胞功能组要高于低β细胞功能组（p=0.004,p=0.007,p=0.005,p=0.008,p=0.003）。并且,高胰岛β细胞功能组的胰体宽度要大于低胰岛β细胞功能组（p=0.021）。通过二元Logistic回归分析建立的一般资料+腹部CT参数联合模型对不同胰岛素抵抗组的区分的ROC参数:AUC、敏感度和特异度分别为0.760、84.1%、62.8%;对于不同胰岛β细胞功能状态,一般资料+腹部CT参数联合模型的区分效能ROC参数:AUC、敏感度和特异度分别为0.690、40.9%、90.7%。结论:①高胰岛素抵抗组患者较低胰岛素抵抗组患者年龄轻,体重、BMI及体表面积上高于低胰岛素抵抗人群;而高胰岛β细胞功能组体重及BMI均高于低胰岛β细胞功能组。②实验室指标方面,高胰岛素抵抗组患者糖化血清蛋白及空腹C肽较低胰岛素抵抗组患者高;高胰岛β细胞功能组糖化血清蛋白低于低胰岛β细胞功能组,高胰岛β细胞功能组空腹C肽高于低胰岛β细胞功能组。③腹部CT参数中,肝脏及胰腺的密度在不同的胰岛素抵抗人群组及不同的胰岛β细胞功能人群组中存在差异。第二部分:腹部CT组学模型对2型糖尿病人群胰岛素抵抗的研究目的:探讨基于腹部CT的影像组学模型对T2DM患者不同的胰岛素抵抗状的区分价值。资料与方法:研究人群同本研究的第一部分。通过开源软件ITK-SNAP在轴位上对胰腺的部分进行勾画,将勾画好的感兴趣区保存为特定格式,导入美国GE公司的AI-Kit软件中,计算提取得出612项组学特征。对数据进行标准化后通过软件R使用LASSO对组学数据进行降维筛选。再通过二元Logistic回归分析建立联合组学参数回归模型,同前第一部分中基于普通腹部CT参数的模型进行对比,建立ROC曲线模型,通过DeLong检验比较两模型的诊断效能。结果:经过AK软件计算得出纹理特征参数总共612个,通过标准化数据处理后进行LASSO降维后剩下的17个参数,其中包括2个直方图参数（MeanDeviation,Percentile80）,3 个灰度共生矩阵参数（GLCMEntropyAllDirectionoffset4SD,GLCM entropyalldirectionoffset4SD,GLCMEntropyAllDirectionoffset3SD）,5 个形式参数（Surface area,Maximum 3D diameter,volumcount,SurfaceVolumeRatio,Sphericity）,5 个游程矩阵参数（RunLengthNonuniformityAllDirectionoffset3SD,RunLengthNonuniformityAllDirectiono ffset1SD,RunLengthNonuniformityAllDirectionoffset4SD,RunLengthNonuniformityAllD irectionoffset2SD,ShortRunHighGreyLevelEmphasisangle135offset2）及 2 个灰度区域大小矩阵参数（HighIntensityLargeAreaEmphasis,LargeAreaEmphasis）。通过二元 Logistic 回归分析,建立组学联合逻辑回归模型,该模型的AUC为0.875,其敏感度为84.1%,特异度为76.7%,高于常规影像学+一般资料联合模型。结论:组学联合回归模型对T2DM患者不同的胰岛素抵抗状态具有较好的区分价值,并且相对于第一部分研究中的一般资料联合影像CT参数模型,组学联合模型有助于提高不同胰岛素抵抗状态的人群的区分效能。
安岁萌[8]（2020）在《双源双能CT多参数定量与胃腺癌的相关性研究》文中研究指明目的:探讨门静脉期双源双能CT多个定量参数对胃腺癌的诊断效能;探讨门静脉期双源双能CT多个定量参数初步评估胃腺癌病理分化程度的价值;探讨增强扫描三期CT值及门静脉期双源双能CT多个定量参数与HER2是否过度表达的相关性。方法:回顾性分析2018年7月至2019年10月间在陕西省人民医院行双源双能量CT扫描且取得明确病理结果的106例胃腺癌患者,其中102例胃管状腺癌（高分化腺癌21例、中分化腺癌31例、低分化腺癌50例）,以30例正常胃作为对照组;102例胃管状腺癌患者中34例经胃镜活检组织获得病理结果,其余68例经术后标本获得病理结果及免疫组化结果,其中HER2阳性12例,HER2阴性56例;通过西门子第二代128排炫速双源CT扫描获得门静脉期双能量图像数据,利用syngo.via后处理软件处理获得能谱曲线、门静脉期碘浓度及同层主动脉碘浓度,经计算后得到能谱曲线斜率及标准化碘浓度;在原始图像上分别测量病灶动脉期、门静脉期及平衡期的CT值。将以上数据按照正常胃与胃腺癌组,高、中、低分化胃管状腺癌组,HER2阳性组与HER2阴性组三种分组方法进行分析。统计学方法采用Kappa一致性检验、ROC曲线法、两独立样本T检验及方差分析。结果:活检与术后病理结果具有较强的一致性（Kappa系数为0.871）,两种方法获得的结果无明显差异（P<0.001）,说明活检结果基本可以代替术后病理结果。正常胃与胃腺癌两组间的能谱曲线斜率（1.35±0.24,2.77±0.67）具有统计学意义（P<0.05）,标准化碘浓度（0.31±0.08,0.53±0.25）具有统计学意义（P<0.05）;能谱曲线斜率与标准化碘浓度的ROC曲线下面积分别为0.996、0.883。高分化、中分化及低分化胃腺癌三组的能谱曲线斜率（2.18±0.37、2.69±0.56、3.07±0.66）组间及组内差异均具有统计学差异（P<0.05）;高分化、中分化及低分化胃腺癌三组间的门脉期标准化碘浓度（0.33±0.53、0.50±0.11、0.63±0.30）组间差异具有统计学意义（P<0.05）,中分化与低分化胃腺癌两组间标准化碘浓度的差异无统计学意义（P>0.05）,高分化组分别与中、低分化组标准化碘浓度具有统计学差异（P<0.05）。HER2阳性组与阴性组两组间门脉期CT值（99.33±4.367、75.75±10.198）有统计学意义（P<0.05）,而两组间动脉期CT值（53.50±6.775、52.30±10.968）及平衡期CT值（103.67±10.367、78.54±13.894）均无明显差异,P>0.05;HER2阳性组与阴性组两组间的能谱曲线斜率及标准化碘浓度值均无明显统计学差异（P>0.05）。结论:（1）双能量参数对胃癌的诊断效能较好,为无创性诊断胃癌提供了可能;（2）双能量参数作为一种新的诊断技术,为临床上判别胃癌的分化程度提供了新的方法和思路,可以作为评估胃癌分化程度的参考指标;（3）HER2阳性组与阴性组间门静脉期强化程度有差异,但胃癌的HER2蛋白与相应的能谱曲线斜率及标准化碘浓度没有明显的相关性。
杨朝帅[9]（2020）在《慢性胰腺炎临床证候分析及葛根芩连汤调节胰腺外分泌功能的实验研究》文中指出目的:汇总研究60例慢性胰腺炎（CP）患者病例资料,分析致病风险因素、症状体征、诊断、中医证候与分型、治疗方式等,为中医药参与临床治疗提供参考;观察葛根芩连汤连续干预对CP大鼠肠道p H值、粪弹力蛋白酶1的影响,探讨葛根芩连汤对CP大鼠外分泌功能的调节作用。方法:1.回顾性分析2018年1月～2020年1月就诊于天津中医药大学第二附属医院普通外科、天津市南开医院胆胰外科门诊及住院病房的60例CP患者的病例资料,总结该疾病致病风险因素、临床症状体征、并发症、中医证候与分型、治疗方法等,评价当前各影像检查的优势,分析致病风险因素中烟酒嗜好与临床症状体征的相关性。2.将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为三组:对照组、模型组和葛根芩连汤组各10只,模型组和葛根芩连汤组尾静脉注射二氯二丁基酯（Dibutyltin dichloride,DBTC）溶液诱导CP模型,常规饲养7天后葛根芩连汤组大鼠予1ml/100g葛根芩连汤混悬液（0.4g/ml）灌胃干预,其余两组予同体积蒸馏水,每日1次,连续21天。3周后观察各组大鼠胰腺大体及镜下组织形态改变,测定各组肠道p H值、粪弹力蛋白酶1（FE-1）水平。结果:1.本研究60例CP患者所示主要致病风险因素包括:长期吸烟（66.67%）、长期饮酒（55.00%）、胆道疾病（48.33%）、急性损伤（35.00%）、腹部手术（30.00%）、高脂血症（10.00%）;另有明确胰腺分裂症4例（6.67%）,自身免疫相关3例（5.00%）。同时具备两种致病风险因素者13例,占总人数21.67%,同时具备三种风险因素的10例（16.67%）,同时具备五种风险因素的15例,占25.00%。2.主要症状体征为腹痛（55例,91.67%）,其中疼痛呈间歇性者33例（55%）,呈持续性者16例（26.67%）,伴有放射性疼痛者17例（28.33%）;其他症状体征包括食欲下降（51.67%）、腹胀（50.00%）、体重下降（50.00%）、胰源性糖尿病/糖耐量受损（41.67%）、恶心反胃（33.33%）、乏力（26.67%）、嗳气（23.33%）、便秘（16.67%）、腹泻（11.67%）,脂肪泻（1.67%）、黄疸（5.00%）;无临床表现者1例。3.CP并发症主要包括胰腺假性囊肿（36.67%）、胸腹腔积液（25.00%）、胆总管狭窄（18.33%）。同时存在两项并发症者8例（占总数13.33%）,合并三种并发症者3例（占5.00%）,1例患者同时患有假性囊肿、胆总管狭窄、门脉高压及腹腔积液四种并发症。4.本研究60例CP患者中辨证为脾胃湿热证31例（51.67%）、肝气犯胃证11例（18.33%）、气滞血瘀证8例（16.33%）、脾虚失运证7例（11.67%）、中焦虚寒证3例（5.00%）。腹胀、食欲下降、嗳气、腹泻、体重下降等外分泌功能不全表现在脾胃实热证中分布最多。5.60例CP患者中行腹部超声41例（68.33%）,阳性检出率80.49%;CT检查52例（86.67%）,阳性检出率96.15%;MRI检查24例（40.00%）,阳性检出率70.83%;MRCP检查38例（63.33%）,阳性检出率94.74%。比较腹部超声和CT两种检查手段的一致性,其一致性一般（Kappa=0.211,P<0.05）,二者差异性检查显示CT阳性检出率（97.14%）明显高于超声（80.00%）,差异具有统计学意义（P<0.05）。6.治疗方面选择药物保守治疗43例,占比71.66%;介入治疗1例（1.67%）;接受手术16例（26.67%）,7.长期吸烟组出现胰腺实质变化及体重下降的比例（85.00%,67.50%）高于未吸烟组（60.00%,25.00%）,差异具有统计学意义（P<0.05）;发生胰管形态改变（62.50%）及并发胰源性糖尿病/糖耐量受损（45.00%）比例高于未吸烟组（65.00%,35.00%）,差异无统计学意义（P>0.05）。长期饮酒组出现胰腺实质变化及并发胰源性糖尿病/糖耐量受损比例（84.85%,45.45%）高于无饮酒组（66.67%,37.04%）,差异无统计学意义（P>0.05）;发生胰管形态改变的比例（61.64%）低于无饮酒组（62.69%）,差异无统计学意义（P>0.05）;出现体重下降比例（81.82%）明显高于无饮酒组（29.63%）,差异具有统计学意义（P<0.05）8.与对照组相比,CP模型组大鼠体重、FE-1含量明显降低（P<0.05）,肠道p H值有下降趋势（P>0.05）。与模型组相比,葛根芩连汤组大鼠体重、肠道p H值、FE-1含量均显着增高（P<0.05）。结论:1.本研究中,长期饮酒是CP的主要风险致病因素,吸烟也是重要风险因素之一。2.本研究中CP的主要辨证分型为脾胃湿热证。3.长期吸烟的CP患者更容易出现胰腺实质变化。4.具有长期烟酒嗜好的CP患者更容易出现体重下降。5.葛根芩连汤可提高CP大鼠肠内p H值。6.葛根芩连汤对CP大鼠外分泌功能有保护作用。
文禹[10]（2020）在《胰腺脂肪浸润及胰腺体积与代谢综合征及其相关组分关系的研究》文中指出第一部分、胰腺脂肪浸润及胰腺体积与代谢综合征及其相关组分关系的研究目的:分析胰腺脂肪浸润及胰腺体积与代谢综合征（MS）及其相关组分的相关性。方法:回顾性收集100例于我院行腹部磁共振Dixon序列扫描的成年患者,测量并记录胰腺、肝脏及肌肉脂肪分数（PFF,LFF,MFF）,皮下及内脏脂肪面积（SAT,VAT）,总胰腺体积、去脂胰腺体积、单位体表面积的胰腺体积及单位体表面积的去脂胰腺体积等,记录受试者临床资料,如年龄、性别、身高、体重、BMI、血压、空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）、低密度脂蛋白胆固醇等（LDL-c）。根据临床有无代谢综合征、T2DM、肥胖进行分组,评价各组间胰腺脂肪含量及胰腺体积有无差异;根据最新Meta分析推荐的正常胰腺脂肪分数上限值6.2%作为有无胰腺脂肪浸润的分组依据,评价各组间MS及T2DM患病率的差异,并通过相应的回归分析初步探讨胰腺脂肪浸润及胰腺体积大小对其发生的影响;采用Spearman相关性分析探讨胰腺脂肪与肥胖及其他异位脂肪库的关系。结果:1.MS组与非MS组:临床资料除了代谢综合征诊断标准中的相关指标（体重/BMI、血压、TG、HDL-c、FBG）有统计学差异外,其他资料（年龄、性别、TC、LDL-c等）在两组之间均无统计学差异。MS组胰腺脂肪分数显着高于非MS组,而胰腺体积在两组间无统计学差异。胰腺脂肪浸润组MS患病率显着高于非胰腺脂肪浸润组;单因素回归分析中胰腺脂肪浸润是MS的危险因素,多因素回归分析中,即使调整了潜在的混杂因素（年龄、性别、肝脏脂肪含量、内脏脂肪含量及胰腺体积）后,胰腺脂肪浸润仍与MS独立相关;单因素及多因素回归分析均未显示胰腺体积与MS有关。2.正常血糖组与T2DM组:临床资料除了体重、BMI、FBG、TG有统计学差异外,其他指标（年龄、性别、血压、TC、HDL-c、LDL-c等）均无统计学差异。正常血糖组与T2DM组胰腺脂肪分数及胰腺体积均无统计学差异;胰腺脂肪浸润组与非胰腺脂肪浸润组间T2DM患病率无统计学差异;单因素及多因素回归分析均未显示胰腺脂肪浸润及胰腺体积大小与T2DM有关。3.肥胖组与非肥胖组:肥胖组胰腺脂肪分数显着高于非肥胖组,相关性分析显示胰腺脂肪分数与反应肥胖及体脂分布的指标如体重、BMI、SAT及VAT均呈不同程度正相关（r=0.394,P<0.05;r=0.431,P<0.05;r=0.240,P<0.05;r=0.516,P<0.05）,与LFF及MFF亦呈正相关（r=0.247,P<0.05;r=0.565,P<0.05）。结论:1.胰腺脂肪浸润是代谢综合征的一种表现形式,也是其独立的危险因素;2.胰腺体积与代谢综合征无明显临床相关性;3.胰腺脂肪浸润及胰腺体积与T2DM之间无明显临床相关性;4.胰腺脂肪浸润与肥胖密切相关,内脏脂肪堆积是胰腺脂肪浸润更强的危险因素。第二部分、肥胖患者胰腺脂肪含量与胰岛素抵抗及β细胞功能关系的研究目的:通过研究未经降糖药物治疗的肥胖患者中胰腺脂肪含量与胰岛素抵抗及β细胞功能的关系,探讨胰腺脂肪含量在T2DM进程中的作用。方法:收集来我院就诊的未经降糖药物治疗的年龄在50岁以下的肥胖患者31例。所有患者行腹部常规磁共振及IDEAL-IQ序列扫描,测量并记录胰腺、肝脏及肌肉脂肪分数（PFF,LFF,MFF）,皮下及内脏脂肪面积（SAT,VAT）,记录受试者临床资料,如年龄、身高、体重、BMI、血压、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）,并行75g口服葡萄糖耐量试验+胰岛素释放试验,抽取5点（0 min,30 min,60 min,120 min,180 min）静脉血测定血糖、胰岛素水平,计算反应胰岛素抵抗的指标（HOMA-IR）及多个反应β细胞功能的指标（HOMA-β、早时相胰岛素分泌指数、晚时相胰岛素分泌指数及葡萄糖处理指数）。将OGTT结果作为有无T2DM的分组依据,评价各组之间胰腺脂肪含量的差异;根据最新Meta分析推荐的正常胰腺脂肪分数上限值6.2%作为有无胰腺脂肪浸润的分组依据,评价各组间胰岛素抵抗及β细胞功能相关指标的差异;采用Spearman相关性分析探讨总人群、非T2DM组及T2DM组内胰腺脂肪含量与胰岛素抵抗及β细胞功能指标的相关性。结果:1.T2DM组与非T2DM组间PFF无统计学差异。2.胰腺脂肪浸润组与非胰腺脂肪浸润组间年龄、体重、BMI、腰围、血压、血脂、空腹血糖、空腹胰岛素、空腹C肽、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、晚时相胰岛素分泌指数、SAT及MFF均无统计学差异;胰腺脂肪浸润组β细胞功能指标（HOMA-β、早时相胰岛素分泌指数,葡萄糖处理指数）显着低于非胰腺脂肪浸润组,VAT显着高于非胰腺脂肪浸润组。3.Spearman相关性分析显示总人群及各组内胰腺脂肪含量均与胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）无关,总人群内胰腺脂肪含量与β细胞功能指标（HOMA-β、早时相胰岛素分泌指数、DI）呈负相关,各组内数据相关性研究,仅T2DM组中胰腺脂肪分数与β细胞功能参数呈负相关。结论:1.胰腺脂肪含量增高常伴随着β细胞功能障碍,且主要与糖负荷后早期胰岛素分泌受损相关,但胰腺脂肪含量不能作为肥胖人群T2DM的预测指标;2.胰腺脂肪含量可作为肥胖的T2DM患者β细胞功能受损程度的预测因子;3.在肥胖的T2DM患者中,胰腺脂肪含量与胰岛素抵抗无明显相关性。
二、胰腺形态和密度的CT评价及临床相关性的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、胰腺形态和密度的CT评价及临床相关性的研究（论文提纲范文）
（1）淀粉分子糖苷键重构及其产物对小鼠糖脂代谢的调控作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩写符号说明 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 淀粉与人类膳食 |
| 1.2 淀粉消化与血糖稳态 |
| 1.2.1 淀粉在人体内的消化过程 |
| 1.2.2 淀粉消化与餐后血糖波动 |
| 1.2.3 血糖稳态对人类健康的影响 |
| 1.2.4 淀粉消化性能在2 型糖尿病管理中的重要性 |
| 1.3 淀粉消化性能的调控手段 |
| 1.3.1 影响淀粉消化性能的内在因素 |
| 1.3.2 延缓淀粉消化的方法 |
| 1.4 基于淀粉分支酶的淀粉生物改性 |
| 1.4.1 淀粉分支酶概述 |
| 1.4.2 淀粉分支酶催化的淀粉分子糖苷键重构 |
| 1.4.3 糖苷键重构对淀粉消化性能的影响 |
| 1.5 立题依据及意义 |
| 1.6 主要研究内容 |
| 第二章 基于Gt-GBE的淀粉分子糖苷键重构及其产物精细结构 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与仪器 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 主要仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 玉米淀粉分子糖苷键重构工艺 |
| 2.3.2 Englyst体外消化试验 |
| 2.3.3 DE值的测定 |
| 2.3.4 体积排阻色谱分析 |
| 2.3.5 核磁共振氢谱分析 |
| 2.3.6 异淀粉酶脱支率的测定 |
| 2.3.7 β-淀粉酶水解率的测定 |
| 2.3.8 β-极限糊精的制备 |
| 2.3.9 链长分布的测定 |
| 2.3.10 碘结合能力分析 |
| 2.3.11 数据分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 玉米淀粉分子糖苷键重构工艺的确定 |
| 2.4.2 糖苷键重构产物的水解程度分析 |
| 2.4.3 糖苷键重构产物的α-1,6 糖苷键比例分析 |
| 2.4.4 糖苷键重构产物的分支模式分析 |
| 2.4.5 糖苷键重构产物的内链结构特征分析 |
| 2.4.6 Gt-GBE催化淀粉分子糖苷键重构的途径探讨 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 短簇状麦芽糊精的消化特性及餐后血糖应答水平 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与仪器 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 主要仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 短簇状麦芽糊精的制备 |
| 3.3.2 Englyst体外消化试验 |
| 3.3.3 猪胰腺α-淀粉酶催化的水解过程监测与产物结构分析 |
| 3.3.4 Caco-2 细胞模型模拟消化与转运试验 |
| 3.3.5 ICR小鼠餐后血糖的测定 |
| 3.3.6 ICR小鼠餐后血浆胰岛素和肠道激素的测定 |
| 3.3.7 ICR小鼠餐后胃排空率和小肠推进率的测定 |
| 3.3.8 数据分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 体外消化性 |
| 3.4.2 胰腺α-淀粉酶的催化效率 |
| 3.4.3 小肠粘膜葡萄糖释放和转运过程 |
| 3.4.4 ICR小鼠餐后血糖应答水平 |
| 3.4.5 ICR小鼠餐后血浆胰岛素含量 |
| 3.4.6 ICR小鼠餐后肠道激素释放情况 |
| 3.4.7 ICR小鼠第二餐消化过程和血糖应答 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 短簇状麦芽糊精对db/db小鼠生命健康的改善作用 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与仪器 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 主要仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 样品制备与结晶结构分析 |
| 4.3.2 动物饲养与分组 |
| 4.3.3 口服糖耐量试验 |
| 4.3.4 胰岛素耐量实验 |
| 4.3.5 代谢速率和活动行为监测 |
| 4.3.6 尿液收集与生化指标分析 |
| 4.3.7 粪便收集与短链脂肪酸含量测定 |
| 4.3.8 16S rRNA基因测序 |
| 4.3.9 血清生化指标分析 |
| 4.3.10 肝脏与脂肪组织生化指标分析 |
| 4.3.11 组织病理学、免疫组化和免疫荧光分析 |
| 4.3.12 数据分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 糖苷键重构工艺对淀粉结晶结构的破坏 |
| 4.4.2 SCMD对 C57BL/6J正常小鼠健康状况的影响 |
| 4.4.3 SCMD对 db/db小鼠体重、摄食量、饮水量和存活率的影响 |
| 4.4.4 SCMD对 db/db小鼠血糖稳态的影响 |
| 4.4.5 SCMD对 db/db小鼠脂代谢和肝脏功能的影响 |
| 4.4.6 SCMD对 db/db小鼠能量代谢的影响 |
| 4.4.7 SCMD对 db/db小鼠肾脏病变的影响 |
| 4.4.8 SCMD对 db/db小鼠肠道健康的影响 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 短簇状麦芽糊精平衡db/db小鼠血糖稳态的机制 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与仪器 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 主要仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 四种糊精样品的制备 |
| 5.3.2 动物饲养与分组 |
| 5.3.3 ICR小鼠餐后血糖和GLP-1 释放的分析 |
| 5.3.4 db/db小鼠餐后血糖应答水平的测定 |
| 5.3.5 db/db小鼠自由采食下随机血糖的测定 |
| 5.3.6 口服糖耐量试验 |
| 5.3.7 胰岛素耐量实验 |
| 5.3.8 组织生化指标分析 |
| 5.3.9 组织病理学和免疫荧光分析 |
| 5.3.10 组织胞浆蛋白与膜蛋白提取 |
| 5.3.11 蛋白免疫印迹分析 |
| 5.3.12 酶联免疫吸附检测 |
| 5.3.13 组织总RNA提取与评价 |
| 5.3.14 实时荧光定量PCR分析 |
| 5.3.15 数据分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 麦芽糊精与抗性糊精复配比例的选择及性质分析 |
| 5.4.2 四种糊精在ICR小鼠体内的餐后血糖应答水平和GLP-1 释放情况 |
| 5.4.3 四种糊精在db/db小鼠体内的餐后血糖应答水平和回肠GLP-1 释放情况 |
| 5.4.4 回肠GLP-1 释放对db/db小鼠摄食行为和食欲的影响 |
| 5.4.5 回肠GLP-1 释放对db/db小鼠胰岛形态与功能的影响 |
| 5.4.6 回肠GLP-1 释放对db/db小鼠胰岛素抵抗的影响 |
| 5.4.7 胰岛素敏感性增强对db/db小鼠血糖稳态的影响 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 短簇状麦芽糊精缓解db/db小鼠脂质代谢和肝脏功能异常的机制 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料与仪器 |
| 6.2.1 实验材料 |
| 6.2.2 主要仪器 |
| 6.3 实验方法 |
| 6.3.1 短簇状麦芽糊精的制备 |
| 6.3.2 动物饲养与分组 |
| 6.3.3 口服糖耐量试验 |
| 6.3.4 胰岛素耐量实验 |
| 6.3.5 丙酮酸耐量实验 |
| 6.3.6 能量代谢速率监测 |
| 6.3.7 血清与组织生化指标分析 |
| 6.3.8 组织病理学和免疫荧光分析 |
| 6.3.9 组织胞浆蛋白与膜蛋白提取 |
| 6.3.10 蛋白免疫印迹分析 |
| 6.3.11 酶联免疫吸附检测 |
| 6.3.12 组织总RNA提取与实时荧光定量PCR分析 |
| 6.3.13 数据分析 |
| 6.4 结果与讨论 |
| 6.4.1 饮食模式对db/db小鼠体重的影响 |
| 6.4.2 饮食模式对db/db小鼠能量代谢的影响 |
| 6.4.3 饮食模式对db/db小鼠脂质代谢的影响 |
| 6.4.4 饮食模式对肝脏酮体生成的影响 |
| 6.4.5 饮食模式对GLP-1 及瘦素释放的影响 |
| 6.4.6 GLP-1 及瘦素释放对胰岛形态与功能的影响 |
| 6.4.7 GLP-1 及瘦素释放对db/db小鼠肝脏胰岛素抵抗的影响 |
| 6.4.8 胰岛素敏感性增强对肝脏代谢功能的影响 |
| 6.5 本章小结 |
| 主要结论与展望 |
| 主要结论 |
| 展望 |
| 论文主要创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录:作者在攻读博士学位期间的研究成果 |
（2）自身免疫性胰腺炎的病例系列报告及其与慢性胰腺炎的中医体质研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一、自身免疫性胰腺炎的诊治进展 |
| 参考文献 |
| 综述二、中医体质与自身免疫性疾病 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 一、1型自身免疫性胰腺炎的病例系列报告 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 二、自身免疫性胰腺炎与慢性胰腺炎的中医体质研究 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录1 2011年国际专家共识中AIP的诊断标准表格翻译版 |
| 附录2 自身免疫性胰腺炎中医体质调查表及判定表 |
| 在学期间主要研究成果 |
（3）胰腺实性假乳头状瘤与胰腺神经内分泌肿瘤的CT、MRI及影像组学的鉴别（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 胰腺实性假乳头状瘤的影像表现及其生长特点的研究 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 胰腺神经内分泌肿瘤G分期的CT及MRI鉴别及影像组学鉴别 |
| 一、资料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 胰腺实性假乳头状瘤与乏血供神经内分泌肿瘤CT及MRI的鉴别诊断 |
| 一、资料和方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 胰腺实性假乳头状瘤与胰腺神经内分泌肿瘤的3D CT及MRI影像组学鉴别 |
| 一、方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 人工智能在胰腺神经内分泌肿瘤分级中的应用现状 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表论文和参加科研工作情况说明 |
| 致谢 |
（4）胰腺导管腺癌瘤内炎症浸润的CT影像学及纹理特征评估研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 仪器与检查方法 |
| 2.3 图像人工解读与分析 |
| 2.4 病理资料的获取与评估 |
| 2.5 图像分割与纹理特征分析 |
| 2.6 统计学分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 影像表现 |
| 3.2 病理表现 |
| 3.3 常规影像学特征与病理指标之间的关系 |
| 3.4 增强CT扫描中肿瘤强化程度与病理指标之间的关系 |
| 3.5 胰腺癌肿瘤实质的影像学纹理分析 |
| 3.5.1 纹理特征的提取与筛选 |
| 3.5.2 胰腺癌肿瘤实质的纹理特征分析 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 胰腺导管腺癌发生发展的机制 |
| 4.2 胰腺导管腺癌的肿瘤微环境 |
| 4.3 胰腺导管腺癌与炎症反应 |
| 4.4 胰腺导管腺癌的影像评估 |
| 4.5 基于CT图像的纹理分析技术 |
| 4.6 本研究的发现 |
| 4.7 本研究的不足之处 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 综述 炎症反应在胰腺导管腺癌中的作用及其研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（5）血清外泌体miRNA和影像组学对胰腺癌的诊断价值研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 胰腺癌早期诊断研究现状及中医药在胰腺癌诊疗中的进展 |
| 1.1 胰腺癌临床诊断现状 |
| 1.2 肿瘤标志物在胰腺癌诊断中进展 |
| 1.3 影像学用于胰腺癌诊断的研究进展 |
| 1.4 中医药诊治胰腺癌研究进展 |
| 2 外泌体源性miRNA及影像组学在胰腺癌诊断中的现状与研究 |
| 2.1 外泌体源性miRNA在胰腺癌诊疗中的研究进展 |
| 2.2 影像组学在胰腺癌诊疗中的研究进展 |
| 2.3 总结与展望 |
| 第二部分 血清外泌体miRNA对胰腺良恶性疾病鉴别的价值分析 |
| 1 前言 |
| 2 总体研究方案 |
| 3 胰腺良恶性疾病诊断相关的血清外泌体miRNA筛查材料与方法 |
| 3.1 临床样本入组 |
| 3.2 血清样本处理与准备 |
| 3.3 外泌体分离 |
| 3.4 外泌体的鉴定 |
| 3.5 外泌体Total RNA抽提 |
| 3.6 外泌体Total RNA质检 |
| 3.7 Small RNA文库构建 |
| 3.8 文库质检 |
| 3.9 上机测序 |
| 3.10 生物信息分析 |
| 4 胰腺良恶性疾病诊断相关的血清外泌体miRNA验证材料与方法 |
| 4.1 临床样本入组与准备 |
| 4.2 实验仪器与试剂 |
| 4.3 实验步骤 |
| 5 胰腺良恶性疾病诊断相关的血清外泌体miRNA筛查结果 |
| 5.1 临床样本入组 |
| 5.2 外泌体的分离与鉴定 |
| 5.3 外泌体Total RNA抽提与质检 |
| 5.4 Small RNA文库构建与质检 |
| 5.5 生物信息分析 |
| 6 胰腺良恶性疾病诊断相关的血清外泌体miRNA验证结果 |
| 6.1 临床样本入组与准备 |
| 6.2 目标miRNA的筛选 |
| 6.3 第一轮定量验证 |
| 6.4 第二轮定量验证 |
| 7 PDAC_(ES) vs PDAC_(LS)血清外泌体差异miRNA的筛查与验证 |
| 7.1 临床样本入组与准备 |
| 7.2 PDAC_(ES) vs PDAC_(LS)血清外泌体差异miRNA的筛查 |
| 7.3 目标miRNA的筛选 |
| 7.4 PDAC_(ES) vs PDAC_(LS)血清外泌体差异miRNA的验证 |
| 8 讨论 |
| 9 小结 |
| 第三部分 CT影像组学在胰腺癌分期中的价值研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 胰腺癌分期标准 |
| 2.2 临床样本入组 |
| 2.3 CT检查方法 |
| 2.4 图像分析 |
| 2.5 肿瘤图像分割及影像组学特征提取 |
| 2.6 影像组学特征的筛选与模型建立 |
| 2.7 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 CT图像分析结果 |
| 3.2 影像组学特征筛选 |
| 3.3 影像组学特征建模与验证 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第四部分 血清外泌体miRNA与胰腺癌CT特征的相关性研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 临床样本入组与准备 |
| 2.2 CT检查方法 |
| 2.3 图像分析 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 胰腺癌淋巴结转移相关血清外泌体miRNA的验证 |
| 4 胰腺癌血管侵犯相关血清外泌体miRNA的验证 |
| 5 胰腺癌远处转移相关血清外泌体miRNA的验证 |
| 6 讨论 |
| 7 小结 |
| 研究的创新、成果、不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（6）胃肠道间质瘤CT表现与Ki-67指数、危险分层的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究资料 |
| 3 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 患者一般资料 |
| 2 CT征象 |
| 3 Ki-67 增殖指数与GIST病理特征的相关性 |
| 4 GIST的 CT征象与Ki-67 增殖指数相关性的单因素分析 |
| 5 GIST的CT征象与Ki-67 增殖指数相关性的Logistic多因素回归分析 |
| 6 CT征象与危险度分层的相关性 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附录或英汉缩略语名词对照 |
| 致谢 |
（7）基于腹部CT影像组学对2型糖尿病人群的胰岛素抵抗状态价值研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 绪论 |
| 第一章 理论研究 |
| 1、2型糖尿病和胰岛素抵抗 |
| 2、胰岛素抵抗的检测 |
| 3、影像学相关研究 |
| 4、本研究的目的与意义 |
| 第二章 临床研究 |
| 第一部分: 常规临床指标及腹部CT改变对2型糖尿病人群胰岛素抵抗的研究 |
| 1 目的 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 CT检查方法 |
| 2.3 CT图像评估 |
| 2.4 实验室检查 |
| 2.5 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 高、低胰岛素抵抗组人群一般资料及实验室指标比较 |
| 4.2 高、低胰岛素抵抗组人群腹部CT参数比较 |
| 4.3 一般资料分别联合实验室指标和影像CT参数指标二元logistic回归分析 |
| 4.4 不足与展望 |
| 5 结论 |
| 第二部分: 腹部CT组学模型对2型糖尿病人群胰岛素抵抗的研究 |
| 1 前言 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 图像采集信息及资料收集 |
| 2.3 本次研究影像组学分析流程(见图2.3-1) |
| 2.4 统计学分析方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 影像组学在临床应用中的价值和意义 |
| 4.2 组学联合模型对于不同胰岛素抵抗状态的区分价值 |
| 4.3 不足与展望 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 文献综述 影像组学在2型糖尿病中的应用进展 |
| 参考文献 |
| 附录2 符号及缩略词 |
| 附录3 组学参数特征 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（8）双源双能CT多参数定量与胃腺癌的相关性研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 研究背景 |
| 1.1 胃癌的流行病学 |
| 1.2 胃癌的相关危险因素 |
| 1.3 胃癌的病理分型 |
| 1.4 胃癌的常规检查手段 |
| 2 双源双能量CT原理及应用 |
| 2.1 双源双能量CT原理 |
| 2.2 DECT在腹部脏器中的临床应用 |
| 3 研究目的与意义 |
| 3.1 研究目的 |
| 3.2 研究意义 |
| 文献回顾 |
| 1 DECT在胃癌TNM分期方面的优势 |
| 2 DECT在胃癌病理分化程度方面的研究进展 |
| 3 DECT在新辅助化疗方面的优势 |
| 4 DECT与免疫组化指标HER2 相关性的初步研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 病例的入选标准 |
| 1.1.2 排除标准 |
| 1.2 病例筛选流程图 |
| 2 方法 |
| 2.1 CT扫描设备及参数 |
| 2.2 CT的扫描步骤 |
| 2.3 HER2 检测方法 |
| 2.4 图像分析与数据测量 |
| 2.4.1 图像分析 |
| 2.4.2 数据测量 |
| 2.4.3 HER2 判断方法及评分标准 |
| 2.5 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 正常胃与胃腺癌两组间双能量参数的研究 |
| 3.1.1 斜率K |
| 3.1.2 标准化碘浓度NIC |
| 3.2 高、中、低三组胃癌间双能量参数的研究 |
| 3.2.1 活检标本与手术标本一致性分析 |
| 3.2.2 双能量参数与胃腺癌分化程度的研究 |
| 3.3 CT参数与HER2 的研究 |
| 3.3.1 三期增强CT值的比较 |
| 3.3.2 双能量参数值的比较 |
| 4 讨论 |
| 4.1 DECT定量参数对胃癌的诊断价值 |
| 4.2 DETC定量参数在不同分化程度的胃腺癌中的诊断价值 |
| 4.3 DECT定量参数与胃癌HER2 的相关性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历和研究成果 |
| 个人简历 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（9）慢性胰腺炎临床证候分析及葛根芩连汤调节胰腺外分泌功能的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 慢性胰腺炎临床证候分析 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般情况 |
| 2.2 致病风险因素 |
| 2.3 症状体征 |
| 2.4 并发症 |
| 2.5 中医辨证分型 |
| 2.6 影像学检查 |
| 2.7 病理学检查 |
| 2.8 治疗 |
| 2.9 烟酒嗜好与胰腺实质变化、胰管形态改变、胰源性糖尿病/糖耐量受损及体重下降的相关性 |
| 3 小结 |
| 第二部分 葛根芩连汤调节胰腺外分泌功能的实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物及分组 |
| 1.2 药品、试剂及仪器 |
| 1.3 造模及给药 |
| 1.4 样本取材 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 肠道内容物pH值检测 |
| 2.2 FE-1检测(ELISA法) |
| 2.3 统计处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 大体变化 |
| 3.3 病理学改变 |
| 3.4 肠道内容物pH值检测 |
| 3.5 FE-1检测 |
| 4 小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 祖国医学对慢性胰腺炎的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）胰腺脂肪浸润及胰腺体积与代谢综合征及其相关组分关系的研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 绪论 |
| 第一部分 、胰腺脂肪浸润及胰腺体积与代谢综合征及其相关组分关系的研究 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 第二部分 、肥胖患者胰腺脂肪含量与胰岛素抵抗及β细胞功能关系的研究 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 综述 胰腺脂肪浸润的临床意义及影像学研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
四、胰腺形态和密度的CT评价及临床相关性的研究（论文参考文献）
- [1]淀粉分子糖苷键重构及其产物对小鼠糖脂代谢的调控作用[D]. 孔昊存. 江南大学, 2021
- [2]自身免疫性胰腺炎的病例系列报告及其与慢性胰腺炎的中医体质研究[D]. 乔雅兰. 北京中医药大学, 2021(08)
- [3]胰腺实性假乳头状瘤与胰腺神经内分泌肿瘤的CT、MRI及影像组学的鉴别[D]. 宋涛. 中国人民解放军海军军医大学, 2021(01)
- [4]胰腺导管腺癌瘤内炎症浸润的CT影像学及纹理特征评估研究[D]. 郭行. 山东大学, 2021(11)
- [5]血清外泌体miRNA和影像组学对胰腺癌的诊断价值研究[D]. 任帅. 南京中医药大学, 2021(01)
- [6]胃肠道间质瘤CT表现与Ki-67指数、危险分层的相关性研究[D]. 孟美玲. 青岛大学, 2020(01)
- [7]基于腹部CT影像组学对2型糖尿病人群的胰岛素抵抗状态价值研究[D]. 崔灿. 南京中医药大学, 2020(08)
- [8]双源双能CT多参数定量与胃腺癌的相关性研究[D]. 安岁萌. 西安医学院, 2020(08)
- [9]慢性胰腺炎临床证候分析及葛根芩连汤调节胰腺外分泌功能的实验研究[D]. 杨朝帅. 天津中医药大学, 2020(04)
- [10]胰腺脂肪浸润及胰腺体积与代谢综合征及其相关组分关系的研究[D]. 文禹. 华中科技大学, 2020(01)