论文摘要
目的：控制性低血压(又称控制性降压，controlled hypotension)已在临床中广泛应用。控制性低血压的安全低限为平均动脉压(MAP)50～55mmHg。过低血压可以引起组织器官缺血缺氧；当MAP低于50mmHg，脑血流量会随血压降低而呈线性减少，就可能引起脑缺血性损伤。多低的MAP引起脑损伤以及低血压引起脑损伤的机制目前并不完全清楚。本研究用SD大鼠研究硝普钠(SNP)复合艾司络尔降压，探讨不同程度低血压持续降压后，对大鼠神经行为学，生存率，脑内形态学变化等多方面的影响，以了解低血压的耐受情况以及对脑的影响的机制。方法：56只大鼠随机分为：A组(正常对照未降压组)，B组(MAP70mmHg水平组)，C组(MAP 50mmHg水平组)，D组(MAP30mmHg水平组)四组；用硝普钠复合艾司络尔诱导控制性低血压，降压持续时间皆为1h；每组设两个时间点：降压后第1，7天；每个时间点7只大鼠。共八组，为：A1，A7，B1，B7，C1，C7，D1，D7。记录降压期间大鼠生命体征、并行血气分析，观察大鼠降压后神经行为功能学，生存率，脑海马区形态学变化。结果：1．A、B、C、D四组大鼠在持续控制性降压后一天生存率皆为100％，七天排生存率分别为100％、100％、100％、86％，各组之间无显著性差异(P＞0.05)。2．A、B、C、D四组大鼠在持续控制性降压后一天与七天神经行为功能观察，未见病理征出现，神经行为功能评价未见差异，无显著意义(P＞0.05)。3．HE染色：八组大鼠均未见明显锥体细胞凋亡或坏死，细胞结构清晰完整。八组之间无显著统计学意义(P＞0.05)。4．脑海马区小胶质染色：以D1组染色明显，其余七组未见明显染色；八组免疫组化片平均光密度比较，D1组与其余七组相比有显著统计学差异(P＜0.05)，A1、A7、B1、B7、C1、C7、D7七组之间平均光密度比较无统计学差异(P＞0.05)。5．脑海马HSP70染色：八组大鼠脑海马区HSP70均未见明显染色，统计平均光密度八组之间无统计学差异(P＞0.05)。考虑HSP70免疫组化阴性。结论：1．由硝普钠复合艾络诱导的MAP30mmHg持续1h降压后，神经行为学未见异常，脑海马病理切片未见明显细胞凋亡或坏死。2．由硝普钠复合艾络诱导的MAP30mmHg持续1h降压后，脑海马区小胶质活化，但未见明显损伤。引起脑损伤的MAP阈值有待进一步的研究。3．由硝普钠复合艾络诱导的MAP30mmHg持续1h降压后，脑海马区未见HSP70明显表达。