论文摘要
背景侵袭转移是恶性肿瘤的重要特征之一,是恶性肿瘤难以根治、导致患者死亡而亟待解决的关键问题。肝细胞癌同样如此,肝内转移成为肿瘤扩散最早期的特征之一。但对于肿瘤转移的确切机制目前仍然了解较少。因此,研究恶性肿瘤转移的分子机制,对于进一步了解肿瘤的发生、发展和寻找肿瘤的有效治疗方法可能具有重要的意义。Muller于2001年揭示了趋化因子受体与乳癌转移的密切关系。趋化因子受体CXCR4（CXC chemokine receptor4,CXCR4）是组织表达最为广泛的趋化因子受体之一,在多种恶性肿瘤细胞的生长、侵袭、转移中都有很重要的作用。CXCR4在肿瘤组织中的表达明显高于正常组织,而肿瘤常见转移部位均为CXCR4的配体基质细胞衍生因子-1（stromal cell derived factor-1,SDF-1）表达丰富的器官,SDF-1与CXCR4结合后可使细胞肌动蛋白丝聚合,形成伪足,从而定向诱导肿瘤细胞迁移到特定的靶器官;此外,CXCR4与其配体SDF-1相互作用可以促进局部新生血管作用,利于肿瘤生长。因此,趋化因子受体CXCR4已成为研究抗肿瘤药物的极具吸引力的新靶点。目的探讨CXCR4在三种人肝癌细胞中的表达及其对肝癌细胞趋化迁移的影响。方法以逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测三种人肝癌细胞株Huh7细胞、HepG2细胞、SMMC7721细胞mRNA表达;以Western蛋白印迹检测三种肝癌细胞株CXCR4蛋白表达;以流式细胞仪（FACS）分析三种肝癌细胞株细胞表面CXCR4表达;体外细胞迁移实验检测三种肝癌细胞株迁移和运动性变化,研究肝癌细胞CXCR4的表达与其迁移能力的关系。结果逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、Western蛋白印迹法及流式细胞仪分析肝癌细胞Huh7、HepG2及SMMC7721细胞的CXCR4表达均呈阳性。三种方法检测结果一致,其中肝癌细胞株SMMC7721、Huh7 CXCR4高表达,肝癌细胞株HepG2 CXCR4低表达。体外迁移实验提示SDF-1能趋化肝癌细胞株SMMC7721和Huh7发生明显体外迁移（P<0.01）,而肝癌细胞株HepG2体外迁移无明显变化（P>0.05）。结论肝癌细胞CXCR4表达水平与其迁移能力呈正相关,并且SDF-1对CXCR4高表达的肝癌细胞的迁移有明显的趋化作用。
论文目录
相关论文文献
标签：受体论文; 基质细胞衍生因子论文; 肝细胞癌论文; 迁移论文; 转移论文;