论文摘要
目的:研究大鼠坐骨神经部分结扎（PSNL）导致的神经病理性疼痛是否能够引起脊髓背根神经节神经元电压门控性钠离子通道β亚基发生可塑性变化以及β亚基对α亚基钠电流的调控作用。方法:建立PSNL疼痛模型,取大鼠L1～L6的DRG,使用地高辛标记的Nav1.3、Nav1.8、β1、β2、β3cRNA探针进行原位杂交。用微量注射器将制备好的α和β亚基的cRNA分别或共同注射到爪蟾卵母细胞的胞质中。将注射有cRNA的爪蟾卵母细胞在18℃的温度下孵育3～4d后开始双电极电压钳记录。结果:PSNL大鼠的Nav1.3亚基在DRG神经元中表达上调,Nav1.8亚基表达明显下调。β3亚基表达明显上调,β1、β2亚基在DRG表达无明显变化。β1亚基能够明显增大Nav1.8的峰值钠电流,并且使Nav1.8钠通道的电压-电导曲线发生了明显右移,加快该通道的失活速度。β1亚基能够明显增大Nav1.3的峰值钠电流,但不影响该通道的电压.电导曲线。β3亚基不影响Nav1.3钠通道的峰值电流,但能够使Nav1.3的电压-电导曲线向负电压方向移动,并且加快该通道的失活速度。结论:钠通道Nav1.3、Nav1.8、β3亚基参与了神经病理性疼痛的发病机制。同一β亚基对不同的α亚基的调控作用可能不同,不同的β亚基对同一α亚基的调控作用也可能不同。
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