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摘要：目的分析2015年度我院支气管扩张症住院患者急性加重期的病原学及药敏情况，为临床医师合理应用抗菌药物提供参考。方法随机选择100例2015年入我院呼吸科确诊为支气管扩张症急性加重期的患者为研究对象，采集患者的痰标本进行细菌培养及药敏试验。结果170例痰标本分离出致病菌60株，其中革兰氏阴性菌50株（83.33%），首位致病菌是铜绿假单胞菌（68%）。革兰氏阳性球菌2株（3.33%），真菌8株（13.33%）。药敏显示所分离出的革兰氏阴性杆菌对妥布霉素、哌拉西林/他唑巴坦敏感性较高。结论支气管扩张症急性加重期的病原菌分布以革兰氏阴性杆菌为主，尤其是铜绿假单胞菌，氨基糖甙类、哌拉西林/他唑巴坦药物可做为经验治疗的首选，同时应高度警惕真菌感染。
关键词：支气管扩张症；病原菌；药物敏感性；
前言
支气管扩张症发病基础是支气管壁平滑肌、弹力纤维及软骨遭到破坏，支气管-肺组织感染和支气管阻塞为重要病因，急性加重期即出现急性感染征象时需使用抗生素，从而控制感染是支气管扩张症急性加重期有效的治疗方法[1]。为了解其病原学特点并给临床提供有利理论依据，现回顾性分析我院支气管扩张症急性加重期患者的病原学分布，报道如下。
1.资料与方法
1.1临床资料随机选择2015年1月至2015年12月入住我院呼吸科支气管扩张症急性加重期的100例患者为研究对象，其中男性52例，女性48例；最大88岁，最小27岁，平均（61.34±12）岁。所有患者均经肺部HRCT明确诊断为支气管扩张症，且有以下临床表现：即咳嗽、痰量增加或脓性分泌物增加和（或）喘息、气急、咯血及发热。
1.2研究方法
1.2.1标本采集采用自然咳痰法，入院后第1天晨起清水漱口后，咳出气管内深部的痰液，无法自行咳痰者采用无菌操作吸出气管深部的痰液收集在灭菌专用容器，立刻送检。合格痰标本指：培养前进行革兰染色涂片，每一低倍视野中白细胞数大于25个，且上皮细胞数小于10个。
1.2.2药敏试验菌株鉴定：法国生物梅里埃公司，全自动微生物鉴定及药敏系统。质控菌株：铜绿假单胞菌ATCC27853，大肠埃希氏菌ATCC25922，肺炎链球菌ATCC49619。
1.2.3统计分析采用SPSS13．0统计学软件，计量资料以均数±标准差（x±s）表示；计数资料以构成比或百分比表示，P＜0.05为差异有统计学意义。
2.结果
2.1病原菌分布100例患者共收集170例痰液标本，分离出病原菌共计60株，见表1。
3.讨论
国外有研究报道[2]支气管扩张症急性加重期的患者流感嗜血杆菌为最常见的病原体，其次是铜绿假单胞菌。而我国却报道铜绿假单胞菌是引起支气管扩张症感染加重的主要病原菌[3]。本研究中主要病原菌为革兰氏阴性菌，占83.33%，其中铜绿假单胞菌检出率最高，占68%，与有关文献报道水平相似[4]。肺炎克雷伯杆菌是本次研究检出率排在第二位的病原菌（12%），第三位则为鲍曼不动杆菌（8%），它们的发病率亦是继铜绿假单胞菌之后的主要临床致病菌。
因支气管扩张症患者长期反复应用抗菌药物，且频繁应用多种抗生素，极易造成耐药菌株的产生，在支气管扩张症患者气道内，细菌定植部位形成生物被膜阻止药物的渗透，因此微生物培养技术在识别病原体方面显得至关重要，从而提醒我们及时送检痰培养意义所在，尤其在抗菌药物治疗前，应边经验性选择抗菌药物治疗边等待培养结果。[5]
由于广泛使用抗菌药物，使病原菌种类变迁，为抗菌药物的选择带来了局限性，成为临床棘手问题，敏感性高的药物越来越少。本组资料研究显示对常见致病菌铜绿假单胞菌，对妥布霉素敏感性最高，为97%。它作为一种广谱抗生素，其抗菌机制是阻碍细菌蛋白质的合成，与庆大霉素比较，对克雷伯杆菌、肠杆菌的抑菌、杀菌作用分别强4倍和2倍，尤其对铜绿假单胞菌的作用是庆大霉素的2-5倍，通常应与青霉素类或头孢菌素类药物合用，对抗铜绿假单胞菌的作用更大[6]。虽然妥布霉素敏感性很高，但此药临床不常见，且有一定的耳肾毒性，可结合患者实际情况尽量选择敏感性较高的药物进行针对性的治疗。
随着发展，真菌感染也受到广泛医学界的关注，调查结果显示[7]支气管扩张症病程超过20年的患者痰培养结果真菌感染率明显升高。曾红[8]研究表明支气管扩张症患者真菌感染比率较高（11.1%），与患者的基础疾病多、免疫功能低下、年老、长期反复使用抗生素或激素等有关，上述各项因素均可导致真菌的优势生长及移位。
综上所述，革兰氏阴性杆菌主要为支气管扩张症急性加重期患者的致病菌，尤其是铜绿假单胞菌为首，入院初期可首选氨基糖甙类、哌拉西林/他唑巴坦做为经验性治疗，然后根据药敏结果即患者实际情况选择敏感性高的药物治疗，同时应警惕有无合并真菌感染，及早采取干预措施。
参考文献（References）
[1]PasteurMC，BiltonD，HillAT.BritishThoracicSocietyguidelinefornon-CFbronchiectasis.Thorax.2010；65：i1-58.Doi：10.1136/thx.2010.136119.
[2]KingPT，HoldsworthSR，FreezerNJ，etal.Microbiologicfollow-upstudyinadultbronchiectasis.RespirMed.2007；101（8）：1633–1638.
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