辛伐他汀抑制大鼠心肌梗死后心肌细胞肥大与RhoA激酶/细胞周期蛋白D1通路的关系

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目的:观察辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌细胞肥大的抑制作用,探讨小G蛋白RhoA激酶（ROCK）/细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）途径在辛伐他汀抑制心肌细胞肥大中的信号转导作用。方法:雄性Wistar大鼠32只,结扎冠状动脉左前降支,建立心肌梗死模型。实验分4组,每组8只。假手术组（SHAM组只穿针不结扎）和梗死组（MI组）予生理盐水1ml/d灌胃,辛伐他汀组（SIM组）予辛伐他汀40mg·kg-1·d-1灌胃,法舒地尔组（F组）予特异性ROCK抑制剂法舒地尔15mg/kg,腹腔注射。术后28d,测定大鼠左室重量指数,心肌细胞表面积,RT-PCR检测ROCK和CyclinD1 mRNA表达,免疫组化和蛋白免疫印迹法检测ROCK活性标志物-磷酸化ERM（Phospho-ERM ）以及Cyclin D1蛋白表达水平。结果:术后28d, MI组大鼠心肌左室重量指数,心肌细胞表面积,ROCK和Cyclin D1 mRNA表达以及Phospho-ERM,Cyclin D1蛋白表达较SHAM组明显增高（P<0.05）。SIM组和F组心肌左室重量指数,心肌细胞表面积,ROCK和Cyclin D1 mRNA表达以及Phospho-ERM,Cyclin D1蛋白表达均较MI组显著降低（P<0.05）。结论:心肌梗死后伴有心肌细胞肥大,辛伐他汀能抑制这种肥大,其作用机制与辛伐他汀抑制ROCK/Cyclin D1途径有关。

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论文正文：辛伐他汀抑制心肌梗死后大鼠心肌细胞肥大与RhoA 激酶/细胞周期蛋白D1 通路的关系

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