银屑病的生物治疗新进展

论文摘要

在过去的三十年中,通过对免疫学和临床研究的深入,银屑病被认为是由T淋巴细胞引发并维持的炎症性皮肤病。 银屑病患者皮肤内存着假定的特异性抗原。抗原递呈细胞（APC）捕获该抗原后经加工、处理成为短肽并与自身的MHC分子形成复合物表达于APC的表面。APC成熟,表达CD40、CD86、CD80、ICAM-1增加。成熟后的APC游走至皮肤内的局部淋巴结,在淋巴结内通过双信号途径激活未致敏的天然T淋巴细胞(CD45RA+)。第一信号,即APC将抗原短肽递呈给天然T淋巴细胞（包括CD4或CD8）的TCR-CD3复合物;第二信号即共刺激信号,T淋巴细胞识别抗原后,表面表达共刺激受体分子受体如LFA-1（CD11a/CD18）、CTLA-4、CD2（LFA-2）、CD28、CD4L（CD4+）,同时上调表达于APC表面的共刺激分子,如ICAM-1(CD54)、CD80(B7-1)、CD86(B7-2)、LFA-3(CD58)和CD40。若无第二信号的刺激作用,T细胞则表现为不应答状态。T细胞成熟、激活后,增殖为记忆-效应T淋巴细胞(CD45RO+),为Th1（CD4+）、Tc1（CD8+）表型。活化的T细胞表达归巢受体CLA抗原增加,CLA与真皮内皮细胞表达的E-选择素、P-选择素粘附,最终使活化的T淋巴细胞归巢至真皮,继而移行至抗原所在的真皮或表皮。活化的T细胞分泌多种Th1型细胞因子,如IL-2、IFN-r、TNF-a及表达细胞因子受体IL-2R(CD25)等。在这些细胞因子的作用下,角质形成细胞（KC）增殖、活化,产生、分泌VEGF,细胞因子IL-1、IL-6、IL-8及粘附分子ICAM-1、

论文目录

• 摘要
• Abstract
• 第一章 绪论
• 1.1 概述
• 1.2 本论文的研究意义及国内外研究现状
• 1.3 本论文的主要研究内容
• 第二章 软土的工程性质及软基处理
• 2.1 软土及软土矿物组成、结构
• 2.2 软土的物理力学性质
• 2.3 软基的危害及破坏形式
• 2.4 软基加固的意义及任务
• 2.5 软基加固方法的分类及选择
• 第三章 土工合成材料及其加筋机理
• 3.1 土工合成材料简介
• 3.2 加筋土技术发展概述
• 3.3 加筋土结构的基本原理
• 3.4 加筋砂垫层处理软基路堤的加筋机理及作用
• 第四章 加筋路堤有限元分析计算
• 4.1 有限元分析的基本原理和方法
• 4.2 加筋土的有限元分析方法
• 4.3 有限元计算模型及分析参数
• 4.4 有限元计算结果及分析
• 4.5 小结
• 第五章 加筋砂垫层作用效果的主要影响因素
• 5.1 概述
• 5.2 软土层厚度
• 5.3 地基土强度和刚度
• 5.4 加筋模量
• 5.5 小结
• 第六章 结论
• 6.1 结论
• 6.2 建议
• 致谢
• 参考文献
• 附录A （攻读硕士学位期间发表论文目录）