成纤维细胞因子受体论文-刘宙衷,张英

成纤维细胞因子受体论文-刘宙衷,张英

导读:本文包含了成纤维细胞因子受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:乳腺癌,成纤维细胞生长因子受体-1,耐药,成纤维细胞生长因子受体抑制剂

成纤维细胞因子受体论文文献综述

刘宙衷,张英[1](2019)在《乳腺癌中成纤维细胞生长因子受体1的临床应用进展》一文中研究指出乳腺癌是影响全世界女性健康的主要恶性肿瘤,以放化疗、内分泌治疗、靶向治疗及免疫治疗等综合治疗为主。但乳腺癌短期内复发、转移是限制临床疗效和导致患者预后差的重要因素,而影像学检查和传统血清标记物却难以及时有效地监测肿瘤的复发转移,导致临床治疗决策迟滞。因此,研发灵敏、准确、非侵入性的疗效监测方法至关重要。多项研究证实检测FGFR1的扩增对于肿瘤的早期诊断、用药指导、复发监测有着巨大的应用潜力。本文对FGFR1在乳腺癌中的临床应用研究进展给予阐述。(本文来源于《海南医学》期刊2019年19期)

林洁,龙喜带[2](2019)在《成纤维细胞生长因子受体4研究进展》一文中研究指出成纤维细胞生长因子受体4(FGFR4)是成纤维细胞生长因子受体家族成员之一,在细胞周期、细胞凋亡、DNA损伤与修复中发挥着重要的调控作用。FGFR4在不同个体中存在遗传多态性,这种遗传多态性影响其结构与功能,与乳腺癌等人类疾病的发生发展密切相关。综述FGFR4基因结构、功能以及FGFR4在人类疾病发生发展中的作用及可能机制,对指导临床治疗有积极作用。(本文来源于《右江医学》期刊2019年07期)

张帅,孙鹏博,徐春杰,李磊[3](2019)在《成纤维细胞生长因子受体3对人恶性黑色素瘤A375细胞调控的研究》一文中研究指出目的研究成纤维细胞生长因子受体3对人恶性黑色素瘤A375细胞的调控作用。方法 2015年1月—2017年12月,收集郑州大学第一附属医院和山东大学省立医院恶性黑色素瘤组织及其癌旁组织样本46对,利用定量PCR、CCK-8等技术检测FGFR3对A375细胞增殖的和上皮间充质转化的调控。结果本研究中观察到过表达FGFR3能促进A375细胞的迁移和侵袭能力,而沉默FGFR3可以抑制其细胞增殖和侵袭能力。另外,FGFR3通过ERK、AKT和EGFR信号通路调控A375细胞的增殖和上皮间充质转化。结论成纤维细胞生长因子受体3是恶性黑色素瘤发生发展中的一个重要决定基因。(本文来源于《医药论坛杂志》期刊2019年07期)

徐晓南,王梦琳,张丁[4](2019)在《不同炎症因子对人牙周膜成纤维细胞促红细胞生成素肝细胞激酶受体和配体的影响》一文中研究指出目的观察不同炎症因子对人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs)促红细胞生成素肝细胞激酶受体(Eph)和ephrin配体的影响。方法采用10 ng/ml肿瘤坏死因子α(TNF-α)或10 ng/ml白细胞介素1β(IL-1β)刺激人牙周膜成纤维细胞,分别在0、1、2、6、12、24 h时,检测hPDLFs Eph受体及ephrin配体在mRNA和蛋白水平的表达变化。结果 TNF-α和IL-1β均可引起hPDLFs Eph受体和ephrin配体发生时间依赖性变化。两组中ephrinA2表达量24 h内均呈明显上升趋势(P均<0.05),TNF-α组的ephrinA2 mRNA 1 h时即出现明显高表达,24 h时TNF-α组的表达量明显高于IL-1β组(P<0.05)。EphB4在短时间高表达后,呈时间依赖性下降趋势。结论 TNF-α和IL-1β均可引起hPDLFs EphB4和ephrinA2的表达变化,两者引起的表达变化趋势一致,但TNF-α的作用更显著。(本文来源于《中国医学科学院学报》期刊2019年03期)

程志远,王俊男,孙枫原,徐拯,李恒宇[5](2019)在《乳腺癌成纤维细胞生长因子受体靶向治疗药物研究进展》一文中研究指出随着乳腺癌靶向治疗技术的不断发展,成纤维细胞生长因子控制的信号传导途径(FGF/FGFR轴)逐渐成为癌症治疗和研究的重点及热点。本文简要介绍FGF/FGFR轴及乳腺癌相关成纤维细胞生长因子受体(FGFR)信号转导失调,重点回顾针对FGF/FGFR轴的各类靶向药物及其在乳腺癌领域的的研究进展,综述FGFR在乳腺癌亚型中的作用,为FGFR靶向疗法研究提供参考。(本文来源于《世界临床药物》期刊2019年03期)

郑广,韩婷婷,杨钰[6](2019)在《RNA干扰成纤维细胞生长因子受体3基因对卵巢癌细胞增殖凋亡、免疫及NF-κB信号通路的影响》一文中研究指出目的探讨RNA干扰成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)表达对卵巢癌细胞增殖凋亡、B7-H1表达及NF-κB信号通路的影响。方法采用LipofectamineTM2000将FGFR3 siRNA转染至人卵巢癌SK-OV-3细胞中,Western blotting检测细胞中FGFR3、B7-H1、p-NF-κB、p-IκB、cyclinD1和survivin蛋白的表达;CCK8检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果转染FGFR3 siRNA可明显降低FGFR3、B7-H1、p-NF-κB、cyclinD1和survivin的蛋白表达,增加p-IκB的蛋白表达,抑制细胞活力,诱导细胞凋亡。结论RNA干扰卵巢癌FGFR3表达可降低癌细胞活力,诱导细胞凋亡,降低免疫逃逸相关基因B7-H1表达,其机制可能与下调NF-κB信号通路有关。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年02期)

李芳芳,谢杨丽,黄俊兰,张若彬,蒋宛凌[7](2019)在《小鼠出生后半月板的发育过程及成纤维细胞生长因子受体的表达模式》一文中研究指出目的观察小鼠出生后半月板发育过程的组织形态学变化及3种成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptors,FGFRs)的时空表达规律。方法取材出生后不同年龄(1日龄和1、2、4、6、12周龄)C57BL/6J小鼠膝关节行石蜡切片,藏红-固绿染色观察小鼠半月板的结构,用免疫组织化学方法检测小鼠半月板Ⅰ型胶原(typeⅠcollagen, ColⅠ)、Ⅱ型胶原(typeⅡcollagen, ColⅡ)和FGFR1、2、3的表达。结果小鼠出生后,半月板具有明确的内-外侧分区,内侧区富含蛋白聚糖,藏红着色较深,而外侧区藏红着色浅。1周时分区更加明显,内侧区主要表达Ⅱ型胶原,而外侧区主要表达Ⅰ型胶原。出生后2周,半月板中间部分细胞开始肥大化,4周时细胞肥大化进一步加重,到6周时,在半月板前角出现小面积的矿化。12周时,半月板出生后的发育过程基本完成,前角出现类似骨髓腔的结构。整个发育过程,FGFR1、2、3的时空表达模式相似,表现为前角的表达于1~2周时达到高峰,而后逐渐减少(P<0.05),并由内侧区均匀分布逐渐变为表层边缘分布,而后角FGFRs的表达无明显变化。结论小鼠半月板在出生后的发育过程中,软骨基质、胶原分布以及FGFRs的表达均存在时空特异性规律,提示FGFRs在半月板发育过程中起重要作用。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年07期)

陆娜,曹校瑞,吴晋强,闫瑞琴,张娇娇[8](2019)在《成纤维细胞生长因子21及其受体1、2在小鼠毛囊形成期的定位和表达》一文中研究指出本试验旨在通过研究成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)及其受体FGFR1、FGFR2在胚胎小鼠毛囊形成阶段中的定位与表达,从而探究其在小鼠毛囊形成中的作用。试验采用免疫组织化学、实时荧光定量PCR及Western blotting方法研究FGF21、FGFR1、FGFR2蛋白和mRNA在胚胎期13~18d(E13~E18)小鼠皮肤中的表达。结果显示:(1)FGF21蛋白在E13主要表达于表层细胞、基底层细胞及结缔组织中,E14表达于表层细胞和基板,E15在毛芽中有微量表达,E16、E17表达于毛钉中,E18主要表达于未成熟毛囊细胞;FGFR1和FGFR2蛋白在E13~E18于表层细胞、基底层、基板、毛芽、毛钉、未成熟毛囊和结缔组织中均有表达。(2)实时荧光定量PCR及Western blotting结果显示:FGF21mRNA和蛋白在E14相对表达量最高;FGFR1mRNA及蛋白在E16~E17相对表达量较高;FGFR2mRNA及蛋白的相对表达量在E13至E18均呈上升趋势,在E18相对表达量最高。结果提示:在小鼠胚胎期毛囊形成和发育过程中,FGF21可能在诱导毛囊启动过程中发挥一定的作用;FGFR1可能促进毛钉形成;FGFR2可能在毛囊形成和成熟中发挥重要作用。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2019年01期)

刘丹,田孝祥,刘美丽,刘艳霞,齐艳萍[9](2019)在《CC类趋化因子受体2对缺氧后小鼠心肌成纤维细胞表型转换的影响》一文中研究指出目的探讨CC类趋化因子受体2(CCR2)对缺氧后心肌成纤维细胞表型转换的影响。方法采用胶原酶消化法提取小鼠心肌原代成纤维细胞,将细胞分为对照组、缺氧-24h组和缺氧-48h组,通过定量PCR和Western blotting检测CCR2 mRNA及蛋白表达水平来确定缺氧条件。应用小干扰RNA方法建立CCR2低表达的心肌原代成纤维细胞(si-CCR2),之后将细胞分为转染对照组(si-control)、si-CCR2组、si-control+缺氧组、si-CCR2+缺氧组。应用定量PCR和Western blotting检测CCR2、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和胶原1(Col1A)表达;采用CCK8法和5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)检测细胞增殖情况。结果与对照组比较,缺氧-24h组和缺氧-48h组CCR2mRNA及蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),但两个时间点之间差异无统计学意义(P>0.05)。与si-control组相比,si-CCR2组α-SMA和Col1A基因mRNA和蛋白水平均无明显变化,而si-control+缺氧组CCR2、α-SMA和Col 1A基因mRNA和蛋白水平均明显升高(P<0.01或P<0.05),细胞增殖明显增加(P<0.01);与si-control+缺氧组相比,si-CCR2+缺氧组α-SMA和Col1A蛋白表达明显下降(P<0.05),细胞增殖明显降低(P<0.05)。结论 CCR2可影响缺氧后心肌成纤维细胞的表型转换。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2019年01期)

刘磊,张家齐,王桂阁,黄诚,李力[10](2019)在《成纤维细胞生长因子受体1在非小细胞肺癌中的研究进展》一文中研究指出非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)已成为全世界癌症患者死亡的主要原因之一,其治疗成为目前研究热点。但NSCLC中成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptor,FGFR)基因突变以及间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合基因发生率低,相应靶向药物治疗的总体效果并不理想。FGFR1作为NSCLC中较常见的异常基因,其异常扩增高表达与多种肿瘤的发生发展相关,同时发现多种相关的分子靶向药物对肿瘤有抑制作用。本文对FGFR1在NSCLC中的扩增高表达情况、其与NSCLC临床特点之间的关系以及目前相关靶向药物治疗研究进展作一综述。(本文来源于《协和医学杂志》期刊2019年06期)

成纤维细胞因子受体论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

成纤维细胞生长因子受体4(FGFR4)是成纤维细胞生长因子受体家族成员之一,在细胞周期、细胞凋亡、DNA损伤与修复中发挥着重要的调控作用。FGFR4在不同个体中存在遗传多态性,这种遗传多态性影响其结构与功能,与乳腺癌等人类疾病的发生发展密切相关。综述FGFR4基因结构、功能以及FGFR4在人类疾病发生发展中的作用及可能机制,对指导临床治疗有积极作用。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

成纤维细胞因子受体论文参考文献

[1].刘宙衷,张英.乳腺癌中成纤维细胞生长因子受体1的临床应用进展[J].海南医学.2019

[2].林洁,龙喜带.成纤维细胞生长因子受体4研究进展[J].右江医学.2019

[3].张帅,孙鹏博,徐春杰,李磊.成纤维细胞生长因子受体3对人恶性黑色素瘤A375细胞调控的研究[J].医药论坛杂志.2019

[4].徐晓南,王梦琳,张丁.不同炎症因子对人牙周膜成纤维细胞促红细胞生成素肝细胞激酶受体和配体的影响[J].中国医学科学院学报.2019

[5].程志远,王俊男,孙枫原,徐拯,李恒宇.乳腺癌成纤维细胞生长因子受体靶向治疗药物研究进展[J].世界临床药物.2019

[6].郑广,韩婷婷,杨钰.RNA干扰成纤维细胞生长因子受体3基因对卵巢癌细胞增殖凋亡、免疫及NF-κB信号通路的影响[J].实用医学杂志.2019

[7].李芳芳,谢杨丽,黄俊兰,张若彬,蒋宛凌.小鼠出生后半月板的发育过程及成纤维细胞生长因子受体的表达模式[J].第叁军医大学学报.2019

[8].陆娜,曹校瑞,吴晋强,闫瑞琴,张娇娇.成纤维细胞生长因子21及其受体1、2在小鼠毛囊形成期的定位和表达[J].中国畜牧兽医.2019

[9].刘丹,田孝祥,刘美丽,刘艳霞,齐艳萍.CC类趋化因子受体2对缺氧后小鼠心肌成纤维细胞表型转换的影响[J].解放军医学杂志.2019

[10].刘磊,张家齐,王桂阁,黄诚,李力.成纤维细胞生长因子受体1在非小细胞肺癌中的研究进展[J].协和医学杂志.2019

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