论文摘要
目的研究诱导型一氧化氮合酶（iNOS）抑制剂氨基胍（AG）在兔脊髓缺血再灌注损伤中的保护作用。方法在兔左肾动脉下方夹闭腹主动脉30min后恢复血流灌注,建立兔脊髓腰骶段缺血再灌注损伤模型。18只新西兰大白兔随机分为假手术组（A组,n=4）、缺血再灌注组（B组,n=7）和氨基胍治疗组（C组,n=7）。C组在夹闭动脉前静脉注射诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍（100mg/kg）,术后8h再肌肉注射氨基胍（100mg/kg）一次。术后24h对兔后肢运动功能进行评分,观察脊髓病理改变情况,检测脊髓NO含量和NOS活性,TUNEL法检测脊髓细胞凋亡,免疫组化染色测定Bax、Bcl-2蛋白表达情况。结果缺血再灌注后24h,与假手术组相比,缺血再灌注组兔后肢出现瘫痪,脊髓内NO含量及NOS活性均明显升高,凋亡染色见有大量细胞凋亡,Bax蛋白大量表达,而Bcl-2蛋白表达轻度升高,脊髓神经细胞损伤严重。氨基胍组兔后肢瘫痪症状减轻,与缺血再灌注组相比,脊髓内NO含量和NOS活性降低,脊髓细胞凋亡指数下降,Bax蛋白表达降低,而Bcl-2蛋白表达升高,脊髓神经细胞损伤程度明显减轻。各组结果差异有统计学意义（P＜0.05）。结论诱导型一氧化氮合酶是导致兔脊髓缺血再灌注损伤的重要原因之一,它可以通过调节Bax、Bcl-2蛋白表达促进脊髓神经细胞凋亡。氨基胍对兔脊髓缺血再灌汴损伤有保护作用,其机理与抑制iNOS活性有关。
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