冯桂玲（内蒙古自治区呼伦贝尔市人民医院021008）
【关键词】子宫肌瘤患者妇产
【中图分类号】R730.5【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）32-0270-01
子宫肌瘤是卵巢激素依赖性肿瘤，雌激素、孕激素及各种生长因子是肌瘤生长的促进剂。研究表明：肿瘤中雌激素(E)浓度、雌激素受体(ER)浓度及ERmRNA水平显著高于周围正常肌组织者。以往认为孕激素(P)有抑制肌瘤的作用，但近年来研究表明P能促进肌瘤生长。黄体期、妊娠期肌瘤增大，有丝分裂增加被认为是P促进肌瘤生长的结果。肌瘤中P受体(PR)浓度及其mRNA均高于正常肌组织。而E、P的促有丝分裂作用是有生长因子所介导的。
1临床资料
我院从2011年6月～12月期间收治的68例该病患者的临床资料进行总结分析，年龄在22～69岁之间，平均年龄在34.9岁。病程最短一个月，最长时间可达13个月。
2药物治疗
2.1醋酸亮丙瑞林
别名抑那通，药理作用：小剂量、脉冲式给药可促使垂体—卵巢功能恢复，用于促排卵和卵巢功能早衰。大量持续应用后，垂体细胞受体被激素占据而无法合成与释放LH和FSH，降低卵巢产生雌、孕激素的能力，即所谓“降调节”或垂体脱敏，有效地抑制卵巢功能，抑制排卵，使肌瘤萎缩。其作
2.2戈舍瑞林别名诺雷德，药理作用：
使用戈舍瑞林后，药物持续作用于垂体，和垂体内的GnRH受体相结合，持续占用GnRH受体并移入细胞内，细胞膜GnRH受体缺乏，垂体FSH、LH节律分泌消失，从而抑制卵泡发育和排卵，血雌、孕激素水平显著下降。首次注射21天后，血雌激素达到绝经期水平。小剂量脉冲式用药可用于助孕技术，促超排卵。药物注入体内后，于4周内持续释放，经代谢成肽片段后从肾脏和胃肠道排出，对肝肾无毒性。长期用药体内无药物蓄积现象。
2.3甾体激素反加疗法
2.3.1雌激素：
研究认为，E2浓度在10～20pg/ml，会致病灶萎缩，但也导致骨质丢失，产生血管运动症状；而E2浓度在30～45pg/ml，则既不刺激病灶生长，又能维持正常骨代谢和骨转换。GnRHa合并反加疗法的目的即是使E2维持在这样一个窗口内。动物实验证实，三种雌激素E1、E2、E3用于减轻GnRHa所致骨丢失的副作用，效果相同，但E3不增加子宫的重量，故是反加疗法的最佳雌激素。
2.3.2孕激素：
孕酮能抑制绝经期妇女血管运动症状和防止骨丢失。有学者认为成骨细胞经雌激素诱导可产生孕激素受体，孕酮与受体结合影响成骨细胞活性。也可能与雄激素或糖皮质激素受体发生交叉反应，诱导8转化因子生成，促进成骨细胞有丝分裂。还可能促进降钙素分泌，影响骨钙代谢。有人试用安宫黄体酮(甲羟孕酮MPA)10mg/d、20mg/d或炔诺酮(NEt)5mg/d、10mg/d，证实其能有效消除骨丢失，但可能引起子宫增大和对脂蛋白的不利影响。
2.4利维爱：
利维爱是一种合成甾体激素制剂，在体内分解为三种代谢产物：3α、3β羟衍生物具有雌激素活性，△4异构体具有孕、雄激素活性，而孕、雄激素均为提高BMD不可缺少的因素。雄激素可通过直接或间接作用影响骨代谢，加速骨形成。若在增加雌激素的基础上再加用雄激素，BMD的增加将更加明显。所以利维爱可通过多种环节维持骨量，防止骨丢失。利维爱具有组织特异性，对乳腺、子宫内膜无刺激性，使其更适合用于GnRHa反加疗法且更优越。推荐用量2.5mg/d。
2.5米非司酮
作用机制：①竞争性的与PR结合，但不发挥P的作用，从而抑制P活性，使黄体溶解，体内P水平随之下降。②抑制PR基因的转录和翻译过程，使耙组织中PR含量降低，使肌瘤缩小。③抑制肌瘤细胞表皮生长因子rnRNA的基因表达，从而抑制E、P对肌瘤生长的促进作用。④长期服用Ru486，通过非竞争性地抗E作用于下丘脑—垂体—卵巢轴，引起无排卵，P呈低水平，使肌瘤缩小。⑤使子宫动脉血流量减少，阻力增加，从而降低肌瘤的血液供应，抑制其生长。
2.6孕三烯酮
别名内美通，为19去甲睾酮的衍生物，其作业机制类似丹那唑。也有一定的雄激素作用。孕三烯酮可阻止垂体FSH、LH的释放，从而抑制卵泡发育和排卵，血雌激素水平显著下降。孕三烯酮使用后，血雄激素上升不明显，但血浆性激素结合球蛋白含量下降，游离雄激素水平也有所上升。
2.7他莫西芬(TMX)
别名三苯氧胺。药理作用为雌激素受体拮抗体，抑制雌激素对肌瘤生长的促进作用。不良反应有潮红、体重增加，恶心等，用药后部分患者出现月经稀发甚至闭经，也有的患者发生月经紊乱，如频发或淋漓不尽等。此药本身具有弱雌激素作用，长期大量应用可引起子宫内膜增生甚至诱发子宫内膜癌，故应注意。
参考文献
[1]是明启;王玉洲;邵春香颅内动脉瘤的血管内栓塞治疗卒中与神经疾病2007年第03期.
[2]刘群英妊娠子宫肌瘤验案中医杂志2012年第05期.