论文摘要
目的观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）大脑、小脑、下丘脑、延髓及脊髓中2型脱碘酶（D2）与3型脱碘酶（D3）表达水平的改变,进一步探讨缺氧缺血后新生大鼠正常甲状腺病态综合症（ESS）发生的机制,为临床治疗新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）合并ESS提供理论依据。方法1HIBD模型制备：将104只新生7日龄Wistar大鼠随机分为对照组、HIBD0h、6h、24h、48h、72h、96h组,、假手术0h、6h、24h、48h、72h、96h组,每组大鼠8只,HIBD组分离结扎左侧颈总动脉后,给予8%02处理2h,制成HIBD模型。假手术组只予分离但不结扎左侧颈总动脉,分别于手术恢复后Oh、6h、24h、48h、72h、96h处死。同时观察缺氧时动物行为变化。2脑大体形态肉眼观察：在实验动物处死时注意观察每只新生大鼠脑组织的大体形态变化。3D2mRNA和D3mRNA表达的检测：每组8只新生大鼠结扎侧大脑、小脑、下丘脑、延髓及脊髓采用Real-time PCR方法测定D2mRNA和D3mRNA的表达。结果1实验动物行为表现：术前104只新生大鼠行为能力正常,均能正常进食,假手术对照组未见行为异常表现；HIBD组经历缺氧后出现严重的行为异常。2脑大体形态肉眼观：假手术对照组新生大鼠大脑半球左右对称,未见任何病理变化；24h时脑组织苍白、水肿明显,体积稍大于对侧；72h时可看到结扎侧半球局部出现液化坏死灶,甚至脑组织完全液化与硬脑膜粘连。3D2mRNA在大脑、小脑、下丘脑、延髓及脊髓的表达水平：3.1新生大鼠大脑、小脑、下丘脑、延髓和脊髓均可检测到D2mRNA的表达,从出生后第7天开始,大脑D2mRNA的表达水平明显高于其它部位；缺氧情况下大脑D2mRNA的表达水平也为最高；差异有有统计学意义；3.27日龄至11日龄新生大鼠大脑D2mRNA表达水平呈逐渐升高趋势,小脑、下丘脑与延髓呈先升高后下降趋势,脊髓D2mRNA表达水平改变不具有统计学意义；缺氧后大脑D2mRNA表达水平先升高后回落再后又升高；小脑、下丘脑与延髓先迅速升高,此后升高与降低交替出现,但均高于但均高于假手术组；脊髓于缺氧后24h开始逐渐升高；3.3以正常新生大鼠D2mRNA在不同时间点的表达水平为参照,缺氧后大脑D2mRNA表达水平迅速降低,后有上升趋势；而小脑、下丘脑和延髓D2mRNA表达水平则迅速升高,此后回落；脊髓D2mRNA表达水平改变差异不具有统计学意义；3.4缺氧对中枢神经系统（CNS）不同部位的D2mRNA表达水平影响不同：大脑D2mRNA表达水平均较假手术组降低；小脑则除72h组外D2mRNA表达水平均较假手术组升高；下丘脑与延髓先升高后降低；脊髓缺氧后24h、48h、72h及96h升高。4D3mRNA在大脑、小脑、下丘脑、延髓及脊髓的表达水平：4.1新生大鼠大脑、小脑、下丘脑、延髓和脊髓均可检测到D3mRNA的表达,大脑和延髓D3mRNA表达水平最高；缺氧后下丘脑和延髓D3mRNA表达水平以降低为主,脊髓以升高为主；4.2新生大鼠大脑与小脑D3mRNA表达水平呈先升高后渐平缓趋势,而下丘脑与延髓先升高后下降趋势,脊髓D3mRNA表达水平仅于7日龄至8日龄稍有升高趋势；缺氧后大脑先立即升高后回落；小脑、下丘脑、延髓与脊髓立即升高；脊髓则于缺氧后96h达最高；4.3以正常新生大鼠D3mRNA在不同时间点的表达水平为参照,缺氧后大脑、小脑、下丘脑和延髓D3mRNA表达水平较正常迅速上升,后回落；脊髓至缺氧后96h始升至明显高于正常；4.4缺氧对CNS不同部位的D3mRNA表达水平影响不同：大脑、小脑与下丘脑D3mRNA表达水平先升高后降低；延髓较假手术组降低；脊髓较假手术组升高。结论1新生大鼠HIBD模型制作成功。2新生大鼠大脑、小脑、下丘脑、延髓和脊髓均可检测到D2与D3mRNA的表达,且其表达水平及缺氧对其影响具有时间特异性与空间特异性。3HIBD可致新生大鼠大脑D2mRNA表达水平下降,D3mRNA表达水平上升,通过使甲状腺激素（TH）活化减少,灭活增多,参与ESS的发生。4新生大鼠HIBD结束后D2与D3mRNA表达水平渐趋维持TH平衡。
论文目录
相关论文文献
标签：缺氧缺血论文; 新生大鼠论文; 正常甲状腺病态综合症论文; 型脱碘酶论文;