论文摘要
目的:探讨黄酮类化合物芹菜素及其肝脏代谢产物木犀草素对缺血/复灌损伤神经元的作用以及可能的作用机制。方法:原代培养的海马神经元经氧糖剥夺2小时再灌注24小时处理（OGD/R）或者急性高浓度谷氨酸处理,分别检测细胞活性,乳酸脱氢酶漏出率和细胞凋亡率,经OGD/R处理的神经元还进一步检测了一氧化氮合酶活性（NOS）及钠泵活性。在动物模型上采用Pulsinelli四血管阻断法对SD大鼠施行10分钟全脑缺血和24小时复灌,检测钠泵活性。结果:经OGD/R处理后,海马神经元的活性显著地降低,乳酸脱氢酶漏出率和细胞凋亡率均显著地增高。在OGD期间给予的芹菜素或木犀草素,在10-100μmol·L-1浓度范围内均能剂量依赖地逆转这些改变;但这两种化合物均不能逆转急性谷氨酸(100μmol·L-1)处理造成的神经元损伤。进一步的实验发现,芹菜素和木犀草素均不能通过改变NOS活性而保护OGD/R损伤的神经元。但在细胞和动物实验中,芹菜素或木犀草素均能增强OGD/R后的钠泵活性,利用钠泵抑制剂能阻断这两种化合物的神经元保护作用。结论:芹菜素和木犀草素能减轻OGD/R所致的神经元损伤,其机制可能与两者保护神经元细胞膜上的钠泵活性有关。
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