实验性大鼠心肌梗塞后心力衰竭心肌NF-κB、TNF-α、BNP表达及ACEI干预作用研究

论文摘要

目的:细胞因子激活是心衰时一个普遍存在的病理现象,在CHF的病理生理和发病机制中起到重要作用。NF-κB是调节基因转录的关键因子之一,参与多种细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF-α）的激活与转录,与心血管疾病的发生、发展有重要关系。BNP既能反映心功能变化程度,又能反映心肌损害,随着心室负荷及室壁张力的增加,心肌细胞合成和释放BNP增多。本实验制备MI后CHF大鼠模型的基础上,观察MI后大鼠血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平,以及血清TNF-α含量,非梗塞区域大鼠心肌组织NF-κB活性、BNP mRNA和TNF-α mRNA表达;研究CHF与这些检测指标的关系,并进一步探讨ACEI药物治疗CHF的机制。 方法:将MI术后24小时存活的CHF大鼠随机分至心衰组、ACEI组,假手术组（正常对照）。术后24小时开始给药,ACEI组给予西拉普利灌胃;心衰组和假手术组给予同等量生理盐水灌胃。2周后,测量各组大鼠体重、心脏重量及心功能指数;应用EMSA法检测心肌NF-κB活性;采用放射免疫法测定血浆Ang Ⅱ浓度;采用酶联免疫吸附和RT-PCR的方法,检测血清中TNF-α浓度和心肌组织中TNF-α mRNA、BNP mRNA的表达。 结果:①各组间和各组内大鼠体重均无差异;心衰组和ACEI组大鼠心脏重量、心脏重量指数均明显高于假手术组（P<0.05）,ACEI组较心衰组有所降低但仍高于假手术组水平（P>0.05）。②与假手术组比较,心衰组LVSP、+dp/dtmax均有所下降（P<0.05）;ACEI组用药后LVSP、+dp/dtmax均有不同程度的提升（P<0.05）。与假手术组比较,心衰组大鼠LVEDP显著升高（P<0.05）,-dp/dtmax明显降低（P<0.05）,而ACEI组与心衰组比较,LVEDP明显降低（P<0.05）,而-dp/dtmax明显升高（P<0.05）,但仍未达假手术组水平。③心衰组和ACEI组血浆Ang Ⅱ、TNF-α水平均明显高于假手术组（P<0.05）;ACEI组用药两周后血浆Ang Ⅱ、TNF-α均有所下降（P<0.05）。④MI后CHF的各个实验组NF-κB活性与假手术组比较明显升高

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