糖尿病大鼠血清瘦素和瘦素功能性受体OB-Rb mRNA表达与胃排空的关系

论文摘要

目的探讨糖尿病不同阶段胃排空障碍与瘦素及其功能性受体表达的关系。方法40只Wistar大鼠随机分为对照饲养1 wk组（NC1组:n=6）、对照饲养4 wk组（NC2组:n=6）、糖尿病造模1 wk组（DM1组:n=14）和糖尿病造模4 wk组（DM2组:n=14）。腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制备糖尿病大鼠模型,分别于给药后1周、4周用酚红灌胃法检测胃排空;用放射免疫法、半定量RT-PCR技术检测大鼠血清瘦素水平及下丘脑十二指肠OB-Rb mRNA的表达。结果注射STZ 1周后,DM1组大鼠液体胃排空是加快的（t=9.34,P＜0.01）,血清瘦素明显低于NC1组（t=2.56,P＜0.05）;下丘脑OB-RbmRNA表达较NC1组减少（t=2.43,P=0.028;P＜0.05）;十二指肠OB-Rb mRNA表达虽比NC1组升高,但无显著性差异。注射STZ 4周后,DM2组大鼠血清瘦素和胃排空率均低于NC2组（t=2.57,P＜0.05;t=9.67,P＜0.01）;下丘脑组织OB-Rb mRNA的表达明显高于NC2组（t=2.80,p=0.012;P＜0.05）;十二指肠内OB-Rb mRNA的表达高于NC2组（t=2.67,P=0.016;P＜0.05）。结论1型糖尿病早期,血清瘦素水平显著下降及下丘脑的OB-Rb表达的下调可以增加摄食,加快胃排空,补充热量摄入,维持能量平衡。瘦素对胃排空的影响以中枢途径为主。长期高血糖,血清瘦素下降并不能改善胃排空延迟;下丘脑及十二指肠OB-Rb mRNA高表达,可能作为机体的一种负反馈保护机制,增加CCK的分泌和瘦素的敏感性,参与胃排空延迟,并减少肠道对糖的吸收,以利于控制血糖。

论文目录

• 摘要
• Abstract
• 引言
• 第一章 材料与方法
• 1.1 材料
• 1.1.1 实验动物
• 1.1.2 药物试剂配制
• 1.1.3 实验仪器
• 1.2 实验方法
• 1.2.1 动物分组及模型的建立
• 1.2.2 标本收集与保存
• 1.2.3 血清瘦素的测定
• 1.2.4 胃排空的测定
• 1.2.5 半定量RT-PCR检测OB-RbmRNA的表达水平
• 1.3 统计学处理
• 第二章 结果
• 2.1 大鼠一般状况
• 2.2 NC和DM组大鼠体质量、空腹血糖、血清瘦素与胃排空率的比较
• 2.3 1周、4周NC和DM组大鼠十二指肠OB-Rb mRNA表达的变化
• 2.4 1周、4周NC和DM组大鼠下丘脑OB-Rb mRNA表达的变化
• 第三章 讨论
• 结论
• 参考文献
• 综述:瘦素与胃排空
• 参考文献
• 附录
• 致谢