论文摘要
目的:通过观察中药制剂前列安泰对大鼠前列腺增生模型前列腺组织前列腺指数,病理变化及凋亡相关基因:增殖细胞核抗原（PCNA）、Bcl-2、Bax表达情况的影响,探讨前列安泰治疗良性前列腺增生的疗效及可能作用机制。方法:清洁级雄性SD大鼠,随机分成4组:正常组、模型组、保列治组、前列安泰组。各组大鼠10%水合氯醛（300mg/kg）腹腔注射麻醉,正常组游离但不切除睾丸,其余各组均切除双侧睾丸。经自然恢复1周,切除睾丸各组大鼠皮下注射橄榄油溶的丙酸睾丸酮0.5mg/0.1ml/只,正常组大鼠皮下注射生理盐水0.1ml/只,每日1次,10天后正常组及模型组分别随机取6只大鼠处死,摘除前列腺,计算前列腺指数,正常组为0.14±0.02,模型组为0.22±0.02（P<0.01）,表明造模成功。切除睾丸各组大鼠皮下注射橄榄油溶的丙酸睾丸酮0.5mg/0.1ml/只,正常组大鼠皮下注射生理盐水0.1ml/只,每日1次,连续1个月（30d）。同时开始给药,保列治组按0.45mg/kg灌胃给药,前列安泰组按成人剂量15倍剂量灌胃给药,正常组和模型组给与等量的蒸馏水灌胃,均每日1次。末次给药后24h称取重量后断头处死大鼠。仔细剖取前列腺并迅速称重,水取代法测定前列腺体积算出前列腺指数;HE染色,光镜下进行组织病理学观察;应用免疫组织化学SP法观测前列腺组织PCNA、Bcl-2及Bax表达。结果:1对各组大鼠前列腺湿重、前列腺体积及前列腺指数的影响各组大鼠体重无显著差异（P>0.05）各组之间具有可比性。正常组、保列治组、前列安泰组大鼠前列腺湿重、前列腺体积、前列腺指数均明显低于模型组（P<0.01）;保列治组大鼠前列腺湿重、前列腺体积、前列腺指数与正常组比较无明显差异（P>0.05）;前列安泰组大鼠前列腺湿重、前列腺体积、前列腺指数与正常组大鼠比较无明显差异（P>0.05）;保列治组大鼠前列腺湿重、前列腺体积、前列腺指数与前列安泰组比较无明显差异（P>0.05）。2对各组大鼠前列腺组织病理的影响正常组:光镜下前列腺腺体排列整齐,腺泡上皮细胞大多呈单层低柱状,细胞核沿细胞底部单层排列,偶见上皮呈复层或假复层排列,腺腔内表面光滑,腔内基本无分泌物,部分腺上皮呈乳头状突起突向腺腔,间质少见小血管扩张。模型组:光镜下前列腺腺体排列紧密,腺泡上皮细胞增厚为高柱状,上皮呈复层或假复层排列,大部分腺上皮形成乳头状突起突向腺腔内,腺腔小,腺腔内分泌物增多,腺体间可见小血管扩张。前列安泰组:光镜下部分腺腔变大,乳头状突起较模型组减少,上皮细胞单层柱状与高柱状兼有,多为单层柱状,腺腔内基本无分泌物,间质偶见小血管扩张。保列治组:光镜下腺腔基本变光滑,腺腔变大,上皮细胞数目减少,多呈单层柱状上皮,偶见乳头状突起,间质少见小血管扩张。3对各组前列腺细胞中PCNA、Bcl-2、Bax阳性表达的影响PCNA、Bcl-2的表达在模型组中最高,与正常组比较有显著差异（P<0.01）;正常组前列腺细胞中Bax的阳性表达率是最高的,与模型组比较有显著差异（P<0.01）;给予前列安泰治疗后PCNA、Bcl-2的表达均较模型组明显下降,而Bax较模型组有明显升高（P<0.01）;保列治组中PCNA、Bcl-2、Bax的表达与正常组相比无明显差别（P>0.05）;前列安泰组与正常组比较PCNA高于正常组（P<0.05）,Bcl-2、Bax与正常组相比无明显差别（P>0.05）;与前列安泰组比较,保列治组PCNA的阳性表达较低（P<0.05）,Bcl-2和Bax的阳性表达与前列安泰组比较均无统计学差异（P>0.05）。结论:1模型组大鼠前列腺湿重、前列腺体积、前列腺指数较正常组明显增高,说明造模成功。2前列安泰可使BPH大鼠前列腺湿重,前列腺体积,前列腺指数降低,从而治疗前列腺增生,其疗效与保列治无明显差别。3前列安泰治疗BPH的可能机制是通过降低PCNA、Bcl-2的表达,提高Bax的表达,降低腺细胞的增殖活性同时促进细胞凋亡。