论文摘要
目的:本课题在糖尿病性白内障动物模型建立的基础上,观察金樱子（Rosa Laevigata Mickx,RLM）对大鼠糖尿病性白内障氧化损伤的保护作用,从而探讨其抗氧化作用机制。研究方法:对70只SD大鼠行裂隙灯检查,排除晶状体病变。随机抽取20只大鼠为正常对照组,其余大鼠接受1%链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ） （65mg/kg）柠檬酸盐缓冲液腹腔注射,血糖>14mmol/L的大鼠作为糖尿病大鼠。诱导建立SD大鼠糖尿病模型后,随机分为糖尿病模型组和金樱子治疗组。每四周监测大鼠血糖和体重的变化;通过裂隙灯观察并记录大鼠晶状体混浊的进展;于12周处死老鼠,取出晶状体,检测晶状体谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathion peroxidase ,GSH-PX）、过氧化氢酶（Catalase,CAT）、超氧化物歧化酶（Supero- xide dismutase ,SOD）活力;免疫组化检测CuZnSOD蛋白水平表达;逆转录聚合酶链反应（reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR）检测CuZn- SODmRNA水平表达,并进行相关比较及统计学分析。结果:1、血糖、体重观察:约有80%（40/50）的大鼠对链脲佐菌素（65mg/kg）腹腔注射起反应（血糖>14mmol/L）。各实验点观察糖尿病模型组大鼠血糖均高于正常对照组大鼠,差异有显著意义（P<0.05）,体重均低于正常对照组,差别有显著意义（P<0.05）;金樱子治疗组血糖均低于糖尿病模型组,差别有显著意义（P<0.05）,体重均高于糖尿病模型组,差别有显著意义（P<0.05）。2、透明度观察:各实验点观察金樱子治疗组的晶状体透明性均高于糖尿病模型组,差异有显著统计学意义（P<0.01）,正常对照组晶状体一直透明。3、抗氧化酶活性的观察:和正常对照组比较,糖尿病模型组晶状体组织GSH-PX、CAT、SOD活性明显降低（P<0.05）;与糖尿病模型组相比,金樱子治疗组上述指标有明显增强（P<0.05）。4、免疫组化观察:与正常对照组相比,糖尿病模型组CuZnSOD蛋白表达量明显降低（P<0.05）;与糖尿病模型组相比,金樱子治疗组CuZnSOD蛋白表达量明显增高（P<0.05）。5、逆转录聚合酶链反应检测观察:与正常对照组相比,糖尿病模型组CuZnSODmRNA表达水平明显降低（P<0.05）;而与糖尿病模型组相比,金樱子治疗组CuZnSODmRNA表达水平明显上升（P<0.05）。结论:1、腹腔内注射链脲佐菌素致大鼠糖尿病模型是研究糖尿病性白内障的可靠模型。2、本研究发现金樱子通过增加晶状体抗氧化酶活力,增强晶状体组织抗氧化酶mRNA转录水平以及蛋白质表达水平,从多个环节发挥其对大鼠糖尿病性白内障的抗氧化作用,从而延缓白内障的发生和发展。