论文摘要
目的从“气虚血瘀络痹”角度探讨急性心肌梗死（AMI）的发病机理和治疗法则,并从急性心肌梗死后血管新生角度,探究“益气化瘀通络法”的有效性及其可能的机制,为临床应用提供科学依据。方法采用结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死模型,分别应用益气化瘀通络方、益气化瘀方、益气通络方和化瘀通络方对大鼠急性心肌梗死模型进行干预,并设定假手术组和模型组。于手术后14d取心肌进行光镜观察,利用免疫组化法测定CD34,进而计算微血管密度（MVD）,通过RT-PCR及免疫组化方法检测VEGF及bFGF基因及蛋白表达情况。结果1急性心肌梗死后模型组大鼠心肌梗死边缘区MVD较假手术组显著增加（P＜0.01）;与模型组比较,益气化瘀通络组、益气化瘀组、益气通络组和化瘀通络组大鼠心肌梗死边缘区MVD显著增多（P＜0.01）,其中益气化瘀通络组增多最显著;与益气化瘀通络组大鼠心肌梗死边缘区MVD比较,益气化瘀组（P＜0.05）和益气通络组（P＜0.01）有差异;益气化瘀通络组MVD比化瘀通络组高,但无统计学差异（P＞0.05）。2急性心肌梗死后与假手术组比较,模型组VEGF蛋白表达上调（P＜0.01）;与模型组比较,益气化瘀通络组、益气化瘀组、益气通络组和化瘀通络组VEGF蛋白表达均显著上调（P＜0.05或P＜0.01）;益气化瘀通络组比益气通络组和化瘀通络组VECF蛋白表达较高（P＜0.05）,但与益气化瘀组差别无统计学意义（P＞0.05）。3急性心肌梗死后与假手术组比较,模型组bFGF蛋白表达上调（P＜0.01）;益气化瘀通络组、益气化瘀组、益气通络组和化瘀通络组bFGF蛋白表达均明显高于模型组（P＜0.01）;益气化瘀通络组比益气化瘀组、益气通络组和化瘀通络组bFGF蛋白表达较高,但其差别无统计学意义（P＞0.05）。4 VEGF mRNA的表达情况:模型组大鼠心肌VEGF mRNA表达明显高于假手术组（P＜0.01）;益气化瘀通络组、益气化瘀组、益气通络组和化瘀通络组大鼠心糣EGF mRNA表达均显著高于模型组（P＜0.01）;益气化瘀通络组大鼠心肌VEGFmRNA表达明显高于益气化瘀组、益气通络组和化瘀通络组（P＜0.05或P＜0.01）。5.bFGF mRNA的表达情况:模型组大鼠心肌bFGF mRNA表达较假手术组明显增高（P＜0.01）;与模型组比较,益气化瘀通络组、益气化瘀组、益气通络组和化瘀通络组大鼠心肌VEGF mRNA表达均显著高于模型组（P＜0.01）;益气化瘀通络组大鼠心肌bFGF mRNA的表达高于益气化瘀组、益气通络组和化瘀通络组,但其差别无统计学意义（P＞0.05）。结论1气虚血瘀络痹是心肌梗死的基本病机,益气化瘀通络是其重要治法。2益气化瘀通络方对大鼠心肌梗死组织具有保护作用,可以促进微血管新生。3益气化瘀通络方能够上调促血管新生因子VEGF、bFGF基因与蛋白的表达,提高缺血心肌微血管密度（MVD）,促进梗死心肌侧枝循环的形成。4益气化瘀通络方可促使大鼠急性心肌梗死血管新生,这一作用可能与通过上调VEGF和bFGF的表达,从而诱导和促进内皮细胞的分裂增殖与游走有关。