一、脱氧核糖核酸对过氧化脂质和脂褐素生成的影响（论文文献综述）
刘铁刚[1]（2019）在《不同波长LED光对晶状体影响的初步研究》文中研究指明目的:发光二极管光源即LED光源,由于其绿色、环保,光线品质好,光效高,易于维护等优点,广范应用于如室内外照明、交通信号灯、路灯以及电子设备显示屏背光等领域。由于LED光源制造原理与前几代光源显着不同,光线成分相对复杂,因此人们对于LED光的光生物安全性缺乏深入了解。白内障是重要的致盲眼病,年龄相关性白内障疾病发生发展较为缓慢,且机制尚未完全阐明。晶状体为眼内重要屈光介质,经常受到各种光线的侵扰。本实验将利用活体动物实验的方法,探究LED光对于晶状体上皮细胞的影响包括白光LED对于晶状体上皮细胞形态学的影响与细胞内部caspase-3与P21表达的影响。另外,本研究将探究不同峰值波长的LED光对于晶状体内抗氧化酶活性（超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶）的影响以及比较不同峰值波长的LED光照后晶状体内部脂质过氧化反应（丙二醛含量）的程度,以评价LED光致晶状体氧化损伤程度与其峰值波长之间的关系及变化规律。通过以上研究综合评价LED光对于晶状体的影响,并根据实验结果从晶状体光损伤的角度对LED光源的制造与使用提出实用的建议,推动绿色照明工程进行。最后,本研究将针对硫辛酸的抗氧化作用,结合LED蓝光对于晶状体的氧化应激效应,观察硫辛酸对于LED光诱导的晶状体内部氧化-抗氧化系统失衡将产生怎样的作用。方法:本实验分为三个部分。第一部分使用白色LED光（色温为4500K,照度为500勒克斯、1000勒克斯、1500勒克斯）照射活体SD大鼠5天,每天12小时（12h明-12h暗,6:00 a.m.-18:00 p.m.）。使用HE染色观察大鼠晶状体上皮细胞石蜡切片。分别为使用Real-time PCR检测大鼠晶状体上皮细胞内caspase-3与P21waf1/cip1mRNA水平。使用western-blotting检测上皮细胞内caspase-3与P21waf1/cip1蛋白表达水平。使用全自动生化检测仪检测晶状体内SOD、GSH-Px及MDA含量,并进行比较分析。第二部分使用相同照度（500勒克斯）不同峰值波长的LED光（红、绿、蓝）分别照射大鼠晶状体,连续5天,每天12小时（12h明-12h暗,6:00 a.m.-18:00 p.m.）。取大鼠晶状体组织,使用全自动生化检测仪检测晶状体内SOD、GSH-Px及MDA含量,并进行比较分析。第三部分使用与第二部分相同参数时间以及剂量的LED蓝光照射SD大鼠,分别观察给药组与单纯照射组大鼠晶状体内MDA、SOD以及GSH-Px指标的变化。结果:1.HE染色显示对照组大鼠晶状体上皮细胞细胞形态扁平,单层排列,整齐一致。白光LED照射组大鼠晶状体上皮细胞排列紊乱、细胞肿胀,晶状体上皮细胞由正常的单层分布改变为双层甚至多层排列。2.Real-time PCR结果显示对照组、500勒克斯组、1000勒克斯组以及1500勒克斯组caspase-3 mRNA表达倍数分别为1.00、1.77、3.21、5.05,除对照组和500勒克斯组无统计学差异（P>0.05）外,其余各组表达倍数间比较均具有统计学意义（P<0.05）。P21waf1/cip1mRNA表达倍数分别为1.00、1.95、3.11、4.48,除对照组和500勒克斯组无统计学差异（P>0.05）外,其余各组表达倍数间比较均具有统计学意义（P<0.05）。Western-blotting结果显示对照组、500勒克斯组、1000勒克斯组以及1500勒克斯组caspase-3蛋白条带灰度值分别为0.33、0.54、0.72、0.873,各组灰度值间比较均具有统计学意义（P<0.05）。对照组、500勒克斯组、1000勒克斯组以及1500勒克斯组P21waf1/cip1蛋白条带灰度值分别为0.28、0.40、0.53、0.67,各组灰度值间比较均具有统计学意义（P<0.05）。3.HE染色显示蓝光组大鼠晶状体上皮细胞与白光LED光照组类似呈现细胞排列紊乱、肿胀,晶状体上皮细胞由正常的单层分布改变为双层甚至多层排列的形态改变;绿光照射组细胞轻度肿胀,部分区域呈现双层排列形态;红光组大鼠晶状体上皮细胞呈现单层、扁平、排列整齐的正常形态,与对照组一致。4.对照组、红光、绿光、蓝光照射组大鼠晶状体内MDA含量分别约为0.0043 U/mgprot,0.0044 U/mgprot,0.0156 U/mgprot,0.0178 U/mgprot,除红光组与对照组间无统计学差异（P>0.05）外,其余各组间比较均具有统计学差异（P<0.05）。对照组、红、绿、蓝光照射组大鼠晶状体内SOD活力分别约为1.30 U/mgprot、7.93 U/mgprot、3.07 U/mgprot、2.12U/mgprot,各组间比较均有统计学差异（P<0.05）;对照组、红、绿、蓝光照射组大鼠晶状体内GSH-Px活力分别约为1.41 U/mgprot、9.79 U/mgprot、2.69U/mgprot、2.16 U/mgprot,各组间比较均有统计学差异（P<0.05）。5.蓝光照射5天后,未给药组大鼠晶状体内MDA含量为0.02210 U/mgprot,明显高于给予硫辛酸喂食组0.01290 U/mgprot,差异具有统计学意义（P<0.05）;另外,经测定,仅接受蓝光照射的蓝光组大鼠晶状体内SOD活力为2.1212 U/mgprot、GSH-Px活力为2.69610 U/mgprot均明显低于给药组大鼠晶状体内SOD活力（2.9101U/mgprot）以及GSH-Px活力（4.70530 U/mgprot）,差异具有统计学意义（P<0.05）;给药组大鼠晶状体内SOD与GSH-Px活力与空白对照组晶状体内SOD活力（1.3035 U/mgprot）与GSH-Px活力（1.41340 U/mgprot）相比亦显着升高差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1.白色LED光（色温为4500K,照度为500勒克斯）在活体照射下即可以引起晶状体上皮细胞肿胀、排列紊乱等异常形态改变。2.白色LED光（色温为4500K,照度大于500勒克斯）可以引起晶状体内脂质过氧化产物升高,抗氧化酶（SOD、GSH-Px）活力下降,且具有照度依赖性,照度越高的LED光对于晶状体氧化损伤的风险也较大。3.发光二极管所发出的光线光谱波长越短,对大鼠晶状体氧化损伤指标影响越大（MDA升高、SOD、GSH-Px活力下降）,造成晶状体损伤的风险也越大。4.活体动物实验结果表明,高色温LED光对晶状体危害大于低色温LED光。5.在蓝光诱导的晶状体氧化损伤中,硫辛酸可以通过提高SOD与GSH-Px活力拮抗晶状体内部脂质过氧化物的堆积,其对晶状体光氧化损伤可能具有一定的保护作用。
李文娟[2]（2015）在《山核桃贮藏过程中类脂褐素形成机理研究》文中研究说明类脂褐素又称年龄色素,主要来源于氧化应激、活性羰基或者还原糖（及非酶糖基化过程中产生的化合物）与含氮生物大分子交联聚集的终末产物。类脂褐素在生物细胞中的积累会影响细胞功能,促进细胞衰老;黄褐色的类脂褐素在食品原料、加工贮藏过程中的积累会影响食品外观色泽,并且类脂褐素形成过程往往导致蛋白质侧链氨基酸的修饰,因此导致食品营养价值降低（如氨基酸生物利用度）。另外食物中积累的类脂褐素经人体摄入会诱发各种慢性疾病的发生。本研究以类脂褐素为对象,探索了山核桃原料贮藏过程中类脂褐素的积累。采用模拟反应揭示类脂褐素的形成机理和产物特性。研究结果为类脂褐素在真实体系中的积累提供一定的借鉴和参考,并为类脂褐素更深入的研究提供科学依据和奠定一定的理论基础。主要结果分述如下:1.不同因素对富含油脂和蛋白的山核桃贮藏过程中类脂褐素积累的影响（1）探讨了不同初始含水量（4%,6%,12%,16%）对采后山核桃贮藏过程中生理生化变化及类脂褐素积累的影响,发现水分含量是影响细胞生理生化代谢和类脂褐素积累途径的重要因素:高含水量（12%和16%）的山核桃贮藏过程中类脂褐素的积累主要通过糖基化途径,而低含水量（4%和6%）的山核桃贮藏过程中类脂褐素的积累主要通过脂质氧化途径;初始含水量低的山核桃（4%-6%）类脂褐素的积累与脂质氧化产物呈现高度正相关;初始含水量高的山核桃（12%-16%）脂质氧化不明显,而发生可溶性糖含量降低,还原糖含量增加,类脂褐素积累与糖基化进程密切相关,并与糖基化反应中间产物（HMF）呈现高度正相关。另外随着贮藏时间的延长和类脂褐素的积累,抗氧化物质和抗氧化能力呈现下降趋势。（2）研究了三种包装方式（充氮气、真空和充氧包装）结合三个贮藏温度（10℃、25℃和40℃）对山核桃类脂褐素积累及老化劣变影响。结果表明,贮藏温度、包装方式也是影响山核桃脂质氧化、类脂褐素积累和老化劣变的主要原因:低温下充氮气及真空包装均能很好地抑制山核桃脂质氧化、抗氧化物质降低和类脂褐素的积累;高温和高氧环境能显着促进山核桃品质劣变和类脂褐素的积累。且方差分析的结果表明,温度对油脂氧化及类脂褐素积累的影响远高于包装方式。细胞超微结构实验发现,随着山核桃氧化程度的增加,出现明显的蛋白体融合的现象。琼脂糖电泳发现高度氧化的山核桃果肉基因组DNA完整性丧失,并通过AFLP实验发现高度氧化的山核桃果肉DNA多态性条带大量丢失。（3）通过多种活性氧（O2·-、H2O2、·OH）和金属离子（Fe2+、Cu2+）处理山核桃油脂及山核桃匀浆液,探讨金属离子和活性氧对山核桃油脂氧化及类脂褐素积累的影响。结果显示,活性氧和金属离子均能促进山核桃油脂氧化和类脂褐素的积累:活性氧能促进脂质氧化初级产物积累,而对次级氧化产物促进作用不是很显着;而金属离子能极大程度地促进脂质氧化初级和次级产物的积累。脂质氧化产物是类脂褐素形成的重要前体物质,对山核桃油脂氧化挥发性产物的GC-MS分析发现主要是一些直链醛类化合物,有饱和醛、单不饱和醛和二烯醛等。另外,三种活性氧和两种金属离子也能加速山核桃粉末类脂褐素的积累。2.分别采用山核桃中富含的多不饱和脂肪酸—亚油酸和山核桃油脂氧化产生的活性羧基与模式蛋白相互作用模拟类脂褐素形成过程,进一步揭示类脂褐素的形成机理和产物特性。模拟反应得到的反症机理与真实复杂的体系虽有一定的差距,但是可以为真实体系中类脂褐素的形成机理研究提供理论基础与有用的参考数据。（1）通过氧化亚油酸与蛋白质（BSA）反应模拟类脂褐素形成。结果显示,随着油脂氧化进程的发生,蛋白质侧链被修饰,羰基值增加,并有典型的类脂褐素荧光峰出现,产物褐变程度加深。通过内源荧光最大波长的蓝移、硫磺素T荧光值增加、刚果红吸收结合圆二色光谱分析表明,类脂褐素形成过程伴随蛋白质构象改变。另外,还原性SDS-PAGE分析结果表明,氧化油脂与蛋白质结合形成的类脂褐素分子量增大,并有抗蛋白酶酶解特性,且不同氧化时间的类脂褐素表现出不同的细胞毒性。（2）探讨了MDA、庚烯醛、庚二烯醛与蛋白质（BSA）相互作用所形成类脂褐素的产物特性。结果显示三种活性羧基也在类脂褐素形成中扮演着重要的角色:三种活性羰基化合物均能导致蛋白侧链赖氨酸和精氨酸的修饰、蛋白质构象改变和有色、荧光性类脂褐素的出现。其中由MDA所形成的类脂褐素荧光强度较高,其他两种活性羰基化合物所形成的类脂褐素的荧光强度则低很多。MDA所形成的类脂褐素在290、400nm紫外-可见吸光值增加,而庚烯醛和庚二烯醛所形成的类脂褐素在280和300-350nm吸光值增加。电泳结果分析表明三种活性羰基均能导致高分子量类脂褐素形成,并以MDA的作用更显着。
陈地灵[3]（2012）在《巴戟天低聚糖巴戟甲素抗老年痴呆药效及作用机制研究》文中进行了进一步梳理[目的]巴戟天是着名的补肾要药,也是广东的道地药材,需种植5年才能采收。长期以来巴戟天的经济价值偏低,以至于道地产区德庆、高要等地种植面积逐步减少。为了开发出高水平的新药,显着提高巴戟天的经济价值,应当对巴戟天主要有效成分进行深入研究。老年痴呆症是影响人类健康的常见重大疾病之一,本课题组前期研究显示,巴戟天低聚糖中的主要有效成分巴戟甲素,具有抗老年痴呆症活性。为此,作者在完善巴戟甲素工业化制备工艺、巴戟天药材中巴戟甲素的定性和定量鉴别研究、巴戟甲素纯化工艺及质控体系的基础上,采用细胞和动物体内外实验结合法,观察巴戟甲素对Aβ致PC12细胞损伤模型和Ap致SD大鼠拟痴呆模型的影响,阐明其抗老年痴呆药效及作用机制研究,为其抗老年痴呆新药研究与开发提供研究基础和科学依据。[方法]采用D-900离子交换树脂对巴戟天低聚糖进行静态和动态吸附试验,考察不同温度、不同树脂用量、不同流速和不同pH值等因素对吸附过程的影响,以脱色率和低聚糖保留率综合评价其脱色效果,优选巴戟天低聚糖最佳脱色工艺。而后采用不同浓度乙腈-水双相多次热回流提取法从低聚糖中分离纯化得到高纯度巴戟甲素原料药。采用薄层色谱法建立巴戟天中巴戟甲素定性鉴别方法；采用HPLC-ELSD法建立巴戟天中巴戟甲素定量检测方法。体外培养PC12细胞,采用MTT法检测巴戟甲素对正常PC12细胞的细胞毒性作用；采用A β25-35制备细胞损伤模型,应用MTT和LDH法检测细胞存活率、TUNEL试验和流式细胞仪检测细胞凋亡率；采用荧光分光光度计法检测细胞[Ca2+]i,线粒体膜电位、活性氧（ROS）等指标；采用试剂盒-酶标仪法测定细胞内SOD、MDA和GSH·Px等氧化指标；采用RT-PCR, Western-blot法检测Caspase-3、BAX、P21、E2F1、CDK4、 NF-κB、JAK2/STAT3等mRNA和蛋白的表达,观察活性成分对Aβ致PC12细胞损伤模型的影响,探讨巴戟甲素对Aβ致PC12细胞损伤模型的保护作用及机制。实验利用硫代乙酰胆碱（ATCh）在乙酰胆碱酯酶（AChE）作用下分解,生成硫代胆碱（Thiocholine）,硫代胆碱与显色剂DTNB迅速作用,生成在412nm处有特征吸收的黄色物质,在酶催化反应的稳态阶段,其吸光值即可代表起始反应速率这一原理,体外评价巴戟甲素的乙酰胆碱酯酶抑制能力。在体外乙酰胆碱酯酶抑制能力评价基础上,采用SD大鼠双侧海马区注射A β25-35各10μ g制备拟痴呆模型,下设巴戟甲素高、中、低剂量组和巴戟天组,同时设空白组、假手术组和阳性药组；连续灌胃给药25d后,采用Morris水迷宫进行行为学检测；采用试剂盒酶-标仪法测定脑组织中超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽还原酶（GSH-Px）等氧化指标,以及乙酰胆碱（Ach）和乙酰胆碱酯酶（TchE）以及Na+/K+-ATPase等含量；采用HPLC-ECD法检测脑组织中单胺类神经递质水平；采用HE染色法检测脑组织中海马椎体细胞和大脑皮质神经元细胞等相关指标,观察巴戟甲素对A β2535致SD大鼠拟痴呆模型的影响,揭示巴戟甲素抗老年痴呆药理学作用。[结果]脱色工艺研究表明D-900树脂吸附巴戟天低聚糖色素的最佳工艺参数为：采用动态吸附,柱溶液温度45℃,流速1.0Bv·h-1,上样液pH值6.0。取由脱色工艺得到巴戟天低聚糖,加5倍量80%乙腈热回流提取30min,趁热过滤,滤渣加5倍量55%乙腈热回流提取30min,趁热过滤,取滤液调乙腈至75%,冷藏24h析晶,取结晶重复以上步骤3次,即得纯度达95%的巴戟甲素原料药。巴戟天中巴戟甲素薄层鉴别方法：取巴戟天粗粉1.0g,80%丙酮热回流1.0h,滤过,滤渣加40%乙腈热回流0.5h,滤过,滤液即为供试品溶液。吸取样品溶液3μL点于硅胶G薄层板上,以正丁醇：无水乙醇：水：磷酸（3：2.6：2：0.3）、喷10%硫酸乙醇液,在105℃烘至斑点清晰。巴戟天中巴戟甲素定量检测方法：采用HPLC-ELSD法,Rezex RCM色谱柱（Phenomenex,300mm×7.8mm）,流动相：超纯水,流速0.6mL· min-1;柱温：35℃；飘移管温度：100℃；载气：空气,流速2.0L·min-1；在此色谱条件下,巴戟甲素能达到很好的分离,无杂质峰干扰。MTT法检测结果显示：低剂量的巴戟甲素能促进细胞生长,且存在量效关系。巴戟甲素在100μ g·mL-1范围内,随着浓度的增加,细胞增殖加快,超过此浓度细胞生长开始被缓慢抑制,说明巴戟甲素具有一定的细胞毒性。MTT、LDH和流式细胞法检测结果显示A p25-35诱导PC12细胞的IC50为21.46μ mol· L-1,在该浓度下,细胞凋亡率、[Ca2+]i、线粒体膜电位、活性氧（ROS）、超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽还原酶（GSH-Px）等指标,以及Caspase-3、 BAX、P21、E2F1、CDK4、NF-κB、JAK2/STAT5等mRNA和蛋白的表达,与空白组比较差异具有统计学意义（P<0.01）,提示A β25-35对PC12细胞具有损伤作用。给予巴戟甲素与Aβ25-35处理后,其以上各项指标皆恢复到接近正常水平,提示在有效剂量范围内巴戟甲素具有保护A β25-35致PC12细胞损伤的作用,其作用机制与降低细胞内[Ca2+]i、升高线粒体膜电位、提高细胞抗氧化能力、抑制NF-κB和JAK2/STAT5等促凋亡因子的激活,同时激活P21的表达,抑制CDK4、E2F1等周期蛋白的表达等有关。巴戟甲素与乙酰胆碱酯酶抑制活性与反应时间具有相关性,反应前50min,随着时间延长,效果越好,反应50min后,保持一定抑制率,不再增大；巴戟甲素与乙酰胆碱酯酶抑制活性与药物浓度具有相关性,浓度越大,其抑制率越大。灌胃给予巴戟甲素25d后,水迷宫实验结果显示Aβ模型组定位航行潜伏期明显长于空白组,定位航行总路程明显高于空白组,而各给药组明显得到改善。空间探索实验结果显示空白组大鼠在第一象限（即平台原所在区域）游泳时间（27.36±3.38）s长于其他象限,差异具有统计学意义（P<0.05）；与空白组比较,模型组在第一象限游泳时间（20.77±5.63）s明显较短,巴戟甲素高剂量组（31.93±3.39）s比空白组延长,差异具有统计学意义（P<0.01）,其余各组差异没有统计学意义（P>0.05）。与模型组比较,各给药组在第一象限游泳时间明显延长,且差异具有统计学意义（P<0.01）。实验结果提示Aβ具有神经毒性,可模拟老年痴呆长时记忆障碍特征；给予巴戟甲素治疗后,与模型组比较,大鼠定位航行潜伏期明显缩短,说明巴戟甲素具有改善老年痴呆模型大鼠记忆障碍。脏器系数测量结果显示,模型组脑、脾、肾、睾丸等脏器系数比空白组都降低,说明Aβ影响机体脏器功能,而给予巴戟甲素后,各脏器系数相应升高,说明巴戟甲素对老年痴呆大鼠各脏器具有补益作用。各给药剂量组动物脑内氧应激水平均得到一定的改善,与模型组比较,表现为大脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活力增加,MDA含量降低,其中高剂量组最明显,可显着增加GSH-Px活力,降低MDA含量（P<0.01）,脑组织中Na+/K+-ATPase活性显着升高；单胺类神经递质水平显着升高；海马CA1区、大脑皮质和前脑基底核神经元凋亡抑制率明显降低。[结论]采用D-900离子交换树脂建立巴戟天低聚糖的脱色工艺具有显着的脱色效果,低聚糖保留率较高；再从低聚糖中采用不同浓度乙腈-水提取纯化得到巴戟甲素,其工艺稳定,操作简便,耗时比原来节省三分之二,可为大规模工业化制备工艺。实验所建立的薄层色谱法具有巴戟甲素特征斑点,HPLC-ELSD含量测定方法能定量检测巴戟天中巴戟甲素含量。实验从细胞水平和分子水平,研究探讨了巴戟甲素对Aβ致PC12细胞损伤模型的保护作用及其机制,巴戟甲素具有抑制Aβ致PC12细胞凋亡的作用,其作用机制为巴戟甲素通过降低细胞内[Ca2+]i,直接或间接地抑制细胞损伤的发生；升高线粒体膜电位,提高细胞抗氧化能力,抑制NF-κB、JAK2/STAT5等促凋亡因子的激活,切断Caspase-3执行细胞凋亡级联反应的必经之路,发挥抗凋亡作用；同时激活P21的表达,抑制CDK4、E2F1等周期调控蛋白的表达,以纠正细胞周期的紊乱,使细胞得以正常分化,从而达到抑制细胞凋亡的作用。体外巴戟甲素抑制乙酰胆碱酯酶活性实验说明巴戟甲素具有一定的抑制乙酰胆碱酯酶活性,并呈现量效关系。实验采用β-淀粉样蛋白多肽25-35片段（Aβ25～35）（20μg）于大鼠双侧海马内一次性注射,诱发制备了拟痴呆动物模型。从行为学、氧化应激、胆碱能系统、能量代谢、神经递质和神经元凋亡等方面,观察了巴戟甲素对Aβ模型大鼠的影响,实验结果显示巴戟甲素可以改善Aβ致大鼠痴呆症状,其机制与提高抗氧化能力、激活脑能量代谢、改善胆碱能系统损伤和抑制大脑神经元凋亡等有关。本研究主要创新点1从细胞水平和分子水平,揭示了巴戟甲素通过降低细胞内[Ca2+]i,提高细胞抗氧化能力,抑制NF-κB、JAK2/STAT5等促凋亡因子的激活,同时激活P21抑制CDK4、 E2F1等周期调控蛋白的表达,达到抑制神经细胞凋亡的作用机制。2实验通过整体动物实验,揭示了巴戟甲素还可通过激活脑能量代谢、改善胆碱能系统损伤以达到防治老年痴呆症的目的。
何慧[4]（2011）在《灵芝内源肽的结构及对肝损伤的干预》文中提出灵芝是具有极高药用价值的药食两用菌,临床上广泛用于肿瘤和肝病的预防及治疗中,一般认为其活性因子是多糖和三萜类化合物,对于灵芝中肽类化合物的研究一直鲜见报道,本文以灵芝菌丝粉中的灵芝内源肽（GLP）为研究对象,采用膜分离技术和RP-HPLC、毛细管电泳、HPLC-ESI-MS/MS等现代分析手段,并结合现代生物技术,首次系统地研究了灵芝内源肽的结构、对肝病的干预及其机理、构效关系,主要结果如下：1.灵芝肽的分离与纯化以提取物对羟基自由基的清除活性为跟踪指标,比较了灵芝菌丝粉水提物及其各组分的活性,对灵芝肽的提取条件进行了优化,结果显示灵芝多糖对羟基自由基的清除能力远不如小分子肽强,灵芝水溶性小肽是·OH的强力清除剂,Cu2+-SephadaxG-25配位色谱法能有效地将灵芝中的小肽与氨基酸分离,分离所得混合肽GLP的纯度达91.53%,得率为9.66%。GLP再分别经RP-HPLC和毛细管电泳分离,分别得到8个色谱峰和13个峰,初步推断均为肽峰。2.灵芝肽的抗氧化活性与机理由于抗氧化是护肝的重要机制之一,故本文采用了在脂质体系、非脂质体系及动物体外实验中的多种评价抗氧化能力的方法,首次对GLP的抗氧化活性进行了系统地研究,结果显示GLP无论是在脂质体系、非脂质体系还是在动物体外实验中均表现出良好的抗氧化活性,其抗氧化机理涉及：（1）清除自由基；（2）抑制卵磷脂氧化：保护生物膜结构与功能的完整性；（3）较强的还原能力,可还原氧化物和氧化产物,保护谷胱甘肽和巯基不被氧化；（4）螯合非血红素铁和其它促进脂质氧化的金属离子,抑制脂肪氧合酶的活力,抑制脂质过氧化；（5）不同肽之间的协同增效效应。3.灵芝肽的护肝活性与机理选用了四种常用的肝损伤模型,通过测定与各模型的作用机制相应的生化指标,并进行了肝组织病理学检查,首次较系统地探讨了灵芝肽的护肝活性及机理。结果显示GLP对CCl4、D-Gal、酒精、BCG+LPS诱导的四种急性肝损伤模型均有良好的保护作用,尤其是当GLP灌胃剂量为180 mg/kg-bw时,各种生化指标和病理学变化与正常组接近；提示灵芝的保肝活性因子除多糖、三萜类化合物外,还有灵芝肽。其护肝机理涉及（1）良好的抗氧化活性：清除活性氧自由基的能力、还原性和抗磷脂氧化；（2）正向免疫调节作用；（3）良好的氨基酸构成。4.灵芝肽诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的研究在上述工作的基础上,首次考察了GLP对肝脏损害更大的肿瘤细胞——人肝癌HepG2细胞的抑制作用,结果显示GLP在体外可抑制人肝癌HepG2细胞的增殖,且存在量效关系和时效关系；GLP可使HepG2细胞阻滞于G0/G1期并诱导其凋亡,灵芝肽的浓度与细胞凋亡率之间存在一定的剂量依赖性。其诱导HepG2细胞凋亡的机制是GLP使细胞内Ca2+超载,导致细胞凋亡；并下调Bcl-2和survivin基因表达,上调p53基因表达及激活Caspase-3活性。5.灵芝中肽与多糖、三萜类化合物抗氧化、保肝活性比较对灵芝中肽、多糖（GLPS）、三萜类化合物（GLT）单组分及其组合组的抗氧化、保肝活性进行了比较,结果显示在体外试验中,当12.5mg/mL的GLPS与3.75mg/mL的GLP组合时,无论有无自由基诱导剂存在,其对小鼠肝组织中MDA生成的抑制均呈现出了协同增效效果。在D-Gal肝损伤模型实验中,GLP（150mg/kg-bw）、GLPS (800mg/kg-bw、GLT（100mg/kg-bw）及三者组合,均能极显着降低小鼠血清中ALT、AST活性（P<0.01）,极显着地抑制肝组织中SOD/GPX活性、GSH含量的下降及MDA含量的升高（P<0.01）；但生化指标除GSH外,三者组合组均未显示出明显的增效作用；而肝组织病理学照片却显示三者组合组小鼠肝细胞病变明显好转或恢复,效果好于单组分组。灵芝肽的抗氧化活性、保肝活性均优于灵芝多糖,但保肝活性不及灵芝三萜类化合物。6.灵芝肽的一级结构及构效关系采用HPLC-ESI-MS/MS方法对GLP进行了在线分离和鉴定,对三个寡肽的一级结构进行了解析,结果显示：m/z分别为365.1、566.8和814.5准分子离子的氨基酸序列分别是：Ser-Asp-Gly-Ser的四肽、Ala-His-Leu（Ile）-Leu（Ile）-Leu（Ile）五肽和Leu（Ile）-Leu（Ile）-Leu（Ile）-Thr-Phe-His-Ala七肽。该四肽的组成氨基酸均具有抗氧化作用；该五肽和七肽均是高F值寡肽。
李培培[5]（2010）在《杨梅黄酮对酒精性肝氧化损伤的保护作用及其机制研究》文中指出近20年来,评价和筛选具有强抗氧化活性的天然资源已成为生物医药、食品科学等领域研究的新趋势。杨梅作为我国特产水果,因其营养价值极高,口感好,还含有多种对人体有生物活性的物质,如槲皮素、杨梅素等黄酮类化合物而深受海内外广大消费者的青睐。随着全球酒精消费量快速上升,各种与酒精相关的疾病增加,酒精性肝损伤成为全世界共同关注的健康问题,自由基是造成肝损伤的一个主要因素,筛选保肝药物具有十分重要的现实意义。本实验以杨梅为材料,对不同品种杨梅果实中黄酮类化合物的结构、含量和抗氧化活性进行了一系列研究,并通过建立亚急性小鼠肝损伤模型,探究了杨梅黄酮提取物对酒精诱导小鼠肝损伤的保护机制。主要研究结果如下：对“荸荠”、“水晶1”、“粉红”3种杨梅提取物进行了液质分析,发现主要黄酮类化合物有杨梅素、莰菲醇葡萄糖（或半乳糖）苷、杨梅素鼠李糖苷、杨梅素葡萄糖（或半乳糖）、槲皮素鼠李糖苷等；通过高效液相和比色法分析,“荸荠”种杨梅苷、杨梅苷与杨梅素含量之和及总黄酮含量略高。采用不同体系研究了不同品种杨梅黄酮粗提物对自由基的清除作用及抗脂质过氧化的效果,结果表明“荸荠”种清除自由基的能力最强,抗脂质过氧化效果最明显。通过化学发光法进一步研究了杨梅黄酮粗提物与黄酮对照品的抗氧化活性,结果表明,芦丁的抗氧化活性最佳,“荸荠”种杨梅黄酮粗提物的抗氧化活性高于其他品种,杨梅果实的抗氧化活性能力与其黄酮的含量成剂量效应关系。采用酒精灌胃法制造亚急性小鼠肝损伤模型,并选用抗氧化活性最好的“荸荠”种杨梅黄酮提取物作为干预物,以葵花牌护肝片作为阳性对照药物,采用试剂盒以及组织病理观察等手段,探讨了亚急性酒精暴露及杨梅黄酮干预对小鼠肝脏组织切片、小鼠血清、肝匀浆组织、肝线粒体、肝微粒体抗氧化系统及血清脂质水平的影响：1)肝脏组织切片观察结果：正常组肝小叶结构清晰,细胞索排列整齐,肝细胞无明显病变；模型组肝正常结构消失,小叶界限不清,细胞索紊乱,大部分肝细胞呈中到重度水肿；杨梅黄酮治疗组小叶结构清晰,细胞索排列整齐,肝细胞仅有轻度浊肿或胞浆疏松。2)对小鼠血清的影响：与模型组比较,经酒精诱导的亚急性肝损伤小鼠预先摄入杨梅黄酮中（100mg/kg.bw/d）、高剂量（200mg/kg.bw/d）后,其血清的AKP（P<0.01）、AST （P<0.01）、ALT （P<0.05）活性显着降低,杨梅黄酮低剂量组（50mg/kg.bw/d）小鼠血清的AKP活性显着降低（P<0.01）,但AST、ALT活性无统计学意义；低、中、高剂量组明均降低了小鼠血清中TG、TC、L-DLC的含量,提高了H-DLC的含量,随着杨梅黄酮低、中、高剂量浓度的逐渐加大,其保肝作用呈增强趋势。3)对小鼠肝匀浆各指标的影响：经酒精诱导的亚急性肝损伤小鼠预先摄入杨梅黄酮中、高剂量后,其肝匀浆的ADH、GSH-Px、GST、GSH、SOD、CAT活性水平较模型组显着提高（P<0.01）,低剂量组无统计学意义。高剂量组中MDA、NO、NOS的含量明显降低（P<0.01）,而低剂量组无统计学意义。4)对小鼠线粒体各指标的影响：与正常组比较,模型组小鼠肝线粒体T-SOD、GST、CAT、GSH-Px水平均极为显着（P<0.01）,预先摄入高剂量的杨梅黄酮及护肝片后,抗氧化酶T-SOD、GST、CAT、GSH-Px活性水平较酒精模型组得到明显改善,统计学意义极显着（P<0.01）；且随着杨梅黄酮低、中、高剂量浓度的逐渐加大,其保肝作用呈增强趋势。5)对小鼠微粒体各指标的影响：与正常组比较,模型组小鼠肝脏微粒体GSH水平急剧下降（P<0.01）,而MDA急速升高（P<0.01）。肝脏抗氧化酶GST、POD活性降低、GSH水平下降。较模型组而言,预先摄入高剂量的杨梅黄酮后MDA含量显着降低,为4.81±0.52nmol/mgprot （P<0.01）, GSH、GST、POD活性显着升高,分别为5.53±0.42mg/gprot （P<0.01）,63.18±7.48U/mgprot （P<0.01）,2.90±0.22 U/mgprot （P<0.01）;黄酮中剂量组MDA、GSH、GST的值有显着性统计学差异（P<0.01）,POD有较显着性差异（P<0.05）；低剂量组MDA、GSH、GST的也有较显着性差异（P<0.05）,其POD活性无统计学意义。
肖露平[6]（2010）在《迷迭香叶非精油组分清除自由基、抗氧化及抗人肝细胞HL7702氧化损伤作用的研究》文中研究表明现代研究表明,许多人类疾病如心脑血管疾病、肿瘤、早老性痴呆、退行性疾病、组织损伤炎症和衰老等,其过程中都有自由基的参与。实验证明,只要在自由基反应中加入少量自由基清除剂或抑制剂,就能减轻或消除自由基的损害。长期以来,人们一直使用合成抗氧化剂,但因其具有较多的毒副作用,所以人们将研究重点转向了低毒高效的天然抗氧化剂,特别是从芳香植物中提取抗氧化剂成为了研究的热点。目前国内外对芳香植物的精油含量及组分研究较多,而对芳香植物的非精油组分的清除自由基、抗氧化作用及对细胞的抗氧化损伤的保护作用研究较少。本研究采用沪产迷迭香的干燥叶片作为实验材料,提取精油后,分别以水、乙醇和乙酸乙酯为溶剂,提取迷迭香叶的非精油组分,然后用超氧阴离子自由基（O2-·）、羟自由基（·OH）、过氧亚硝基（ONOO-）、过氧化氢（H2O2）、碳酸自由基（CO3-·）和·OH氧化损伤DNA的化学发光体系,脂质过氧化和二苯代苦味肼基自由基（DPPH·）比色体系,检测3种不同溶剂提取物对自由基的清除作用和抗氧化作用,并通过计算IC50比较三者的作用效果。再以人的正常肝细胞株HL7702为实验材料,检测迷迭香叶非精油组分水提取物和乙醇提取物在H2O2胁迫下对HL7702的还原型谷胱苷肽（GSH）、丙二醛（MDA）和过氧亚硝基（ONOO-）浓度的影响,并通过MTT法和流式细胞仪检测迷迭香叶水提取物和乙醇提取物对H202胁迫下的HL7702细胞生长状态和周期的影响。清除自由基和抗氧化实验表明：迷迭香叶非精油组分3种不同溶剂提取物均能有效清除O2-·、·OH、H2O2、CO3-·、ONOO-和DPPH·,减轻自由基对DNA的氧化损伤,抑制脂质过氧化,且作用效果呈剂量依赖关系,即提取物浓度越大,清除自由基和抗氧化的效果越好。其中水提取物抑制自由基对DNA的氧化损伤和脂质过氧化能力较强,其抑制化学发光50%时的样品质量浓度（IC50）分别为32.3和36.11μg／mL；乙醇提取物清除O2-·、ONOO-和CO3-·的效果较佳,IC50分别为189.19、1.67和84.69μg／mL；乙酸乙酯提取物清除·OH、H2O2和DPPH·的效果较好,IC50分别为4.12、1.92和49.55μg／mL。细胞学实验表明：迷迭香叶非精油组分水提取物和乙醇提取物均能在低浓度下对H2O2胁迫下的HL7702产生一定的保护作用并影响其细胞周期,并且可在一定程度上提高受损细胞内GSH的含量,抑制受损细胞内MDA和ONOO-的产生。由此可知,迷迭香叶非精油组分水提取物和乙醇提取物均有提高受损HL7702内抗氧化剂含量和清除自由基的作用,提示迷迭香叶提取物可能具有减轻和预防与自由基相关的肝病的作用。上述实验表明,沪产迷迭香叶非精油组分具有良好的清除自由基、抗氧化及对肝细胞抗氧化损伤的保护作用。这些结果可为沪产迷迭香在食品、保健和医药等领域的进一步开发利用提供实验依据。
高海,李秀岚,李宏全,武彩红,高英杰[7]（2009）在《外源性核酸对感染IBDV雏鸡免疫功能和抗氧化能力的影响》文中研究说明300只20日龄健康海兰白雏鸡随机分为6组,Ⅰ组为对照组,Ⅱ～Ⅵ为试验组,Ⅱ、Ⅴ组饲料中分别添加0.1%核酸,Ⅲ和Ⅵ组分别添加0.2%核酸,Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ组于27日龄感染传染性法氏囊病毒（IBDV）,分别于30,33,36,39,42日龄心脏采血测定T淋巴细胞转化率,白细胞的吞噬率,SOD、GSH-Px和CAT活性,用流式细胞仪测定鸡脾脏T淋巴细胞亚群的变化;同时处死雏鸡,测定免疫器官法氏囊和脾脏指数,观察其组织结构。结果表明,日粮中添加不同剂量的核酸均可提高T淋巴细胞转化率和T淋巴细胞数,法氏囊和脾脏的相对质量均明显增加,并能促进法氏囊和脾脏的快速发育,提高脾淋巴细胞中CD3+、CD4+和CD8+T细胞百分率,改变CD4+/CD8+比值促进对机体免疫系统的调控,增强白细胞的吞噬功能;并可显着提高鸡血清中SOD、GSH-Px和CAT活性。IB-DV感染组与病毒感染加核酸组之间上述指标差异显着,感染IBDV组可使上述指标明显下降,感染IBDV加核酸组的上述指标接近正常对照组,说明核酸能补偿IBDV对雏鸡免疫系统的抑制作用,具有一定的抗氧化能力,而且能促进雏鸡修复组织损伤。
杨玉芬,周世业,乔建国[8]（2009）在《外源5′-尿苷酸对断奶仔猪生长性能及抗氧化能力的影响》文中提出【目的】研究外源5′-尿苷酸对断奶仔猪生长性能和抗氧化能力的影响。【方法】将90头28日龄断奶的"杜×长×大"三元杂交断奶仔猪,随机分成3组,每组3个重复,对照组饲喂基础日粮,试验Ⅰ和Ⅱ组在基础日粮中分别添加质量分数0.15%,0.25%5′-尿苷酸日粮,试验期为28d。测定断奶仔猪生长性能、腹泻频率,以及试验开始后第7,14和28天断奶仔猪血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性、总抗氧化能力（T-AOC）、过氧化氢酶（CAT）活性和MDA含量。【结果】与对照组相比,Ⅱ组断奶仔猪平均日增质量、日采食量均呈上升趋势,料重比、腹泻频率均呈下降趋势,但差异不显着（P>0.05）,第7和14天,Ⅱ组断奶仔猪血清SOD活性分别较对照组提高20.89%和25.35%（P<0.05）;第14天T-AOC和第28天CAT活性均显着高于对照组（P<0.05）,第14天MDA含量显着低于对照组（P<0.05）。【结论】日粮中添加质量分数0.25%5′-尿苷酸,可以提高断奶仔猪的生长性能和抗氧化能力。
高海,李秀岚,李宏全,武彩红[9]（2008）在《外源性核酸对感染法氏囊病毒雏鸡免疫功能的影响》文中认为300只20日龄健康海兰白雏鸡随机分为6组,Ⅰ组为对照组,ⅡⅥ为试验组,Ⅱ、Ⅴ组饲料中添加0.1%核酸,Ⅲ和Ⅵ组饲料中添加0.2%核酸,Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ组于27日龄感染法氏囊病毒,研究核酸对人工感染法氏囊病毒雏鸡免疫功能的影响。试验结果表明:饲料中添加不同剂量的核酸均可提高鸡免疫器官法氏囊和胸腺指数,降低感染法氏囊病毒雏鸡的死亡率,且呈一定的量效关系;明显提高T淋巴细胞转化率、血清中免疫球蛋白IgA、IgG的含量及SOD活性,降低血清中MDA的含量,并对鸡血清中UA水平亦有一定作用,其中以添加0.2%的核酸的作用效果最好。
张洪卫[10]（2008）在《大鼠口服核酸代谢动力学和组织核酸利用的研究》文中指出第一部分:放射性示踪研究大鼠口服核酸代谢动力学和吸收形式核糖核酸（Ribonuclic acid RNA）的吸收和分布进行研究,采用3H-RNA放射性示踪技术是高灵敏、而特异的方法,对不同剂量实验大鼠经口服药后测定不同时间RNA的吸收规律、血液浓度和给入剂量为80mg/kg的吸收率进行研究,同时对大鼠口服RNA剂量（80mg/kg）后0.5、1.0、4.0和10.0 hrRNA的代谢产物存主要脏器（脑、甲状腺、胸腺、心、肺、肝,脾、胃、小肠、结肠、肾、睾丸、子宫、肌肉和皮肤）中的分布进行研究。放射性示踪技术是将微量的研究母体RNA分子结构上的H部分用3H代替制成带有放射性的3H-RNA,再将适量的3H-RNA与RNA制剂配制成实验用制剂,实验动物服用后测定不同时间血和待测组织中的放射性活度,从而计算出待测样品中RNA代谢产物的含量。实验是在国家认定的放射性实验室和符合国家二级实验动物室完成的,实验数据是利用Excel统计,用药代动力学专用计算机软件包（DAS）求得相关的药代参数。结果显示:1.3H-RNA标记物放射性纯度和高比放射性活度,满足研究的要求。2.3H-RNA示踪技术特异性,灵敏度和稳定性对本项研究适用。3.大鼠口服RNA（80mg/kg）有较高的吸收率（85.50%）,这一结果是用大鼠尾静脉注射3H-RNA制剂（80mg/kg）的血液浓度-时间曲线下的面积（AUC）与大鼠口服3H-RNA制剂（80mg/kg）的AUC之比的百分数。4.大鼠口服RNA制剂（40、80和160mg/kg）都有较好的血液浓度表现,其服用剂量越高血液浓度越高,其血液浓度-时间曲线下的面积（AUC）值越大,但并不与给入剂量呈现正比关系。5.大鼠口服RNA制剂（40、80和160mg/kg）其在血中代谢产物浓度达峰时间均为服用后4.0 hr。6.大鼠口服RNA（80mg/kg）后0.5、1.0、4.0和10.0 hr其RNA代谢产物在各器官中均有分布,值得注意的是除了在胃和肠中含量很高外,在神经、内分泌和免疫相关组织含量也较高。7.另外观察到大鼠口服RNA（80mg/kg）10.0 hr后RNA代谢产物在组织中仍有一定的含量这很可能是己被组织中利用的表象。上述结果表明大鼠口服单纯RNA制剂后大分子RNA酶解成小分子然后被肠上皮细胞吸收,当口服剂量为80个毫克/公斤吸收率达到85.50%,且代谢产物在组织中的分布均一,给入后10.0 hr组织中仍有相当的含量,说明部分代谢产物可能被组织所利用。这些结果对RNA制品在保健食品和药品中的应用十分有益。第二部分:放射性示踪研究大鼠口服核酸组织核酸的利用外源性核酸的利用50年代中期有学者做过研究,证实了核酸类制品口服后经消化道核酸酶分解成小分子的核苷酸后,其中一部分被组织有核细胞增殖而被利用,但利用的情况如何未见报告。本文利用放射性同位素标记的核糖核酸（RNA）示踪技术,研究了经大鼠口服3H-RNA后,测定服后4、12和24h细胞增殖活跃组织如血细胞、胸腺、肝、脾和睾丸等核酸中的放射性强度,以确定其对服用3H-RNA的利用情况。结果表明:服用3H-RNA大鼠的血细胞、胸腺、肝、脾和睾丸等组织中核酸均有放射性,表明均有不同程度对RNA的利用,服用后4h有少量利用,随服用时间的增加利用量也增加。其中骨髓和血细胞利用最多,肝和脾居中,胸脉腺和睾丸少些。
二、脱氧核糖核酸对过氧化脂质和脂褐素生成的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、脱氧核糖核酸对过氧化脂质和脂褐素生成的影响（论文提纲范文）
（1）不同波长LED光对晶状体影响的初步研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、白光LED对于大鼠晶状体的影响的研究 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 主要仪器设备及耗材 |
| 1.1.3 实验方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 HE染色结果 |
| 1.2.2 caspase-3 mRNA与蛋白表达结果 |
| 1.2.3 P21 mRNA及蛋白检测结果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 LED光的光生物安全性 |
| 1.3.2 蓝光危害 |
| 1.3.3 LED光活体照射后对晶状体上皮细胞形态的影响 |
| 1.3.4 LED光对晶状体上皮细胞内caspase-3表达的影响 |
| 1.3.5 LED 光对晶状体上皮细胞内 P21~(waf1/cip1)表达的影响 |
| 1.4 小结 |
| 二、不同波长LED光对晶状体氧化损伤的研究 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 主要仪器设备及耗材 |
| 2.1.3 实验方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 晶状体HE染色结果 |
| 2.2.2 晶状体内部MDA含量检测 |
| 2.2.3 晶状体内部SOD活力检测 |
| 2.2.4 晶状体内部GSH-Px活力检测 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 白光LED的光谱组成及光照方案的确定 |
| 2.3.2 LED光与蓝光危害 |
| 2.3.3 氧化应激与白内障 |
| 2.3.4 氧化应激刺激下晶状体内氧化-抗氧化体系失衡 |
| 2.3.5 不同波长的LED光对大鼠晶状体影响的HE染色观察 |
| 2.3.6 不同波长LED光对晶状体内氧化-抗氧化系统的影响 |
| 2.3.7 对于短波长可见光线对晶状体的影响的思考 |
| 2.3.8 关于LED光色温大小与晶状体光损伤效应之间关系 |
| 2.4 小结 |
| 三、硫辛酸对LED光照射后晶状体内MDA含量的影响 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 主要仪器设备及耗材 |
| 3.1.3 实验方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 晶状体内MDA、SOD及GSH-Px比较 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 研究白内障发病机制及预防手段的重要意义 |
| 3.3.2 氧化损伤与白内障的预防 |
| 3.3.3 硫辛酸的特性及其抗氧化损伤效应 |
| 3.3.4 硫辛酸的抗晶状体氧化损伤作用 |
| 3.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 LED光源对视觉系统的生物安全性分析 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）山核桃贮藏过程中类脂褐素形成机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 类脂褐素概述 |
| 1.1 类脂褐素发现及发展 |
| 1.2 类脂褐素的形成途径及内外因对其积累的影响 |
| 1.3 类脂褐素在生物细胞中积累的部位 |
| 1.4 类脂褐素在生物细胞中积累的负作用 |
| 1.5 类脂褐素在食品加工贮藏过程中积累 |
| 1.6 类脂褐素产物特性、提取及检测方法 |
| 2 立题背景及主要研究内容 |
| 2.1 立题背景 |
| 2.2 主要研究内容 |
| 第二章 初始含水量对山核桃类脂褐素积累的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料及处理 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 数据处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 脂质氧化产物的积累 |
| 2.2 可溶性糖,还原糖和羟甲基糠醛的含量 |
| 2.3 类脂褐素的积累 |
| 2.4 脂氧合酶和酸性磷酸酶的活性变化 |
| 2.5 抗氧化物质和抗氧化能力的变化 |
| 2.6 类脂褐素形成与其他指标的相关性 |
| 3 讨论 |
| 4 本章小结 |
| 第三章 温度和包装方式对山核桃老化劣变及类脂褐素积累的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料及处理 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 数据处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 温度和包装方式对山核桃油脂氧化及抗氧化成分变化影响 |
| 2.2 温度和包装方式对山核桃细胞膜透性的影响 |
| 2.3 温度和包装方式对山核桃可溶性蛋白的影响 |
| 2.4 温度和包装方式对山核桃类脂褐素积累的影响 |
| 2.5 温度和包装方式对山核桃果肉表面色泽变化影响 |
| 2.6 温度和包装方式对山核桃超微结构的影响 |
| 2.7 温度和包装方式对山核桃基因组DNA的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 本章小结 |
| 第四章 金属离子与活性氧对山核桃油脂氧化及类脂褐素积累的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料及处理 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 数据处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 金属离子对山核桃油脂氧化及挥发性氧化产物的影响 |
| 2.2 活性氧、金属离子对山核桃果肉匀浆液LFLP积累的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 本章小结 |
| 第五章 不饱和脂肪酸诱导蛋白质氧化损伤和类脂褐素形成机理 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料及处理 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 数据处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 油脂氧化进程 |
| 2.2 蛋白质侧链基团氧化修饰 |
| 2.3 荧光性类脂褐素、吡咯及褐色产物形成 |
| 2.4 蛋白质氧化形成类脂褐素过程中构象变化及聚集体分析 |
| 2.5 蛋白质氧化形成的类脂褐素细胞毒性分析 |
| 3 讨论 |
| 4 本章小结 |
| 第六章 蛋白质与活性羰基相互作用和类脂褐素的形成 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料及处理 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 数据处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 蛋白质-活性羰基形成类脂褐素时侧链修饰 |
| 2.2 活性羰基-蛋白质作用与类脂褐素形成 |
| 2.3 活性羰基-蛋白质作用产生类脂褐素构象及分子量变化 |
| 2.4 活性羰基-蛋白质作用产生的类脂褐素色泽及光谱学特征 |
| 3 讨论 |
| 4 本章小结 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间发表的论文 |
（3）巴戟天低聚糖巴戟甲素抗老年痴呆药效及作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 中英文缩写词表 |
| 文献研究部分 |
| 第一章 老年痴呆症研究现状 |
| 第一节 老年痴呆发病机制研究进展 |
| 第二节 抗老年痴呆药物研究进展 |
| 第三节 老年痴呆细胞模型研究进展 |
| 第四节 老年痴呆动物模型研究进展 |
| 第二章 巴戟天研究进展 |
| 第一节 巴戟天糖类研究进展 |
| 第二节 巴戟甲素研究进展 |
| 第三章 研究思路与评价 |
| 实验研究部分 |
| 第一章 巴戟甲素制备工艺及质控技术研究 |
| 第一节 D-900树脂对巴戟天低聚糖脱色工艺研究 |
| 第二节 巴戟甲素制备工艺研究 |
| 第三节 巴戟天中巴戟甲素的薄层鉴别 |
| 第四节 巴戟天中巴戟甲素含量测定方法的建立 |
| 第二章 巴戟甲素对Aβ25-35致PC12细胞损伤的保护作用及机制研究 |
| 第一节 巴戟甲素抗Aβ25-35诱导分化PC12细胞凋亡的影响 |
| 第二节 巴戟甲素对AD细胞损伤模型氧化应激水平的影响 |
| 第三节 巴戟甲素对AD细胞P21、CDK4、E2F1、BAX、NF-κB p65、Caspase-3等基因及蛋白表达的影响 |
| 第四节 巴戟甲素对Aβ25-35致PC12细胞损伤模型JAK2/STAT5信号通路的影响 |
| 第三章 巴戟甲素对Aβ模型大鼠的影响 |
| 第一节 巴戟甲素体外乙酰胆碱酯酶抑制活性评价研究 |
| 第二节 巴戟甲素对Aβ25-35致大鼠痴呆模型行为学及相关脏器的影响 |
| 第三节 巴戟甲素对Aβ模型大鼠氧化应激、能量代谢及胆碱能系统的影响 |
| 第四节 巴戟甲素对Aβ模型大鼠脑组织单胺类神经递质的影响 |
| 第五节 巴戟甲素对Aβ模型大鼠脑组织病理特征的影响 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录Ⅰ 巴戟天药材及巴戟甲素原料质量研究相关图谱 |
| 附录Ⅱ 动物实验相关图谱 |
| 攻读研究生期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（4）灵芝内源肽的结构及对肝损伤的干预（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 灵芝功效成分及其生物活性 |
| 1.1.1 灵芝中的活性成分及其功效 |
| 1.1.2 多糖类化合物 |
| 1.1.3 三萜类化合物 |
| 1.1.4 蛋白质 |
| 1.1.5 肽类化合物 |
| 1.2 灵芝与抗氧化保肝 |
| 1.3 灵芝与抗肿瘤 |
| 1.4 生物活性肽 |
| 1.4.1 生物活性肽在食品中的应用 |
| 1.4.2 生物活性肽在制药中的应用 |
| 1.4.3 活性肽与抗氧化保肝 |
| 1.4.4 活性肽与抗肿瘤 |
| 1.5 立题背景和主要研究内容 |
| 1.5.1 立题背景与研究意义 |
| 1.5.2 主要研究内容 |
| 第二章 灵芝肽的分离与纯化 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 方法 |
| 2.2 结果与讨论 |
| 2.2.1 提取条件的确定 |
| 2.2.2 灵芝小分子级分中的肽类化合物及氨基酸的分级分离 |
| 2.2.3 GLP和GLL的氨基酸组成分析 |
| 2.2.4 高效液相色谱法和毛细管电泳法分离灵芝肽 |
| 2.3 本章小结 |
| 第三章 灵芝肽的抗氧化活性与机理 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 方法 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 灵芝肽在非脂质体系中的抗氧化活性 |
| 3.2.2 灵芝肽在脂质体系中的抗氧化作用 |
| 3.2.3 灵芝肽在动物体外的抗氧化能力 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 灵芝肽在非脂质体系中抗氧化活性 |
| 3.3.2 灵芝肽在脂质体系中的抗氧化作用 |
| 3.3.3 灵芝肽的动物体外抗氧化能力 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 灵芝肽的保肝活性与机理 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 材料 |
| 4.1.2 方法 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 灵芝肽对四氯化碳致肝损伤小鼠的保护作用 |
| 4.2.2 灵芝肽对D-半乳糖胺致肝损伤小鼠的保护 |
| 4.2.3 灵芝肽对卡介苗加脂多糖致免疫性肝损伤小鼠的保护 |
| 4.2.4 灵芝肽对乙醇致肝损伤小鼠的保护 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 灵芝肽对化学性肝损伤的保护作用及机理 |
| 4.3.2 灵芝肽对酒精性肝损伤的保护作用及机理 |
| 4.3.3 灵芝肽对免疫性肝损伤的保护作用及机理 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 灵芝肽诱导人肝癌HepG_2细胞凋亡的研究 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 材料 |
| 5.1.2 方法 |
| 5.2 结果与分析 |
| 5.2.1 GLP对人肝癌细胞HepG_2生长的影响 |
| 5.2.2 细胞形态学变化 |
| 5.2.3 Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法测定细胞凋亡率 |
| 5.2.4 碘化丙啶单染法测定HepG_2细胞的周期分布 |
| 5.2.5 激光共聚焦显微镜观察HepG_2细胞中钙离子浓度 |
| 5.2.6 免疫蛋白印迹检测p53、Bcl-2和Survivin蛋白的表达 |
| 5.2.7 半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase-3)活性的测定 |
| 5.3 讨论 |
| 5.3.1 GLP对HepG_2细胞增殖的影响 |
| 5.3.2 GLP对HepG_2细胞形态的影响 |
| 5.3.3 GLP对HepG_2细胞凋亡率和细胞周期的影响 |
| 5.3.4 关于GLP诱导HepG_2细胞凋亡机制的探讨 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 灵芝中肽与多糖、三萜类化合物抗氧化、保肝活性比较 |
| 6.1 材料与方法 |
| 6.1.1 材料 |
| 6.1.2 方法 |
| 6.2 结果与分析 |
| 6.2.1 灵芝肽与灵芝多糖组合的抗氧化作用 |
| 6.2.2 灵芝肽与灵芝多糖、三萜类化合物组合对D-半乳糖胺肝损伤的保护作用 |
| 6.3 讨论 |
| 6.3.1 GLP、GLPS及其组合的抗氧化作用 |
| 6.3.2 GLT、GLP、GLPS及其组合的保肝作用 |
| 6.4 本章小结 |
| 第七章 灵芝肽的一级结构及其与生物活性的构效关系 |
| 7.1 材料与方法 |
| 7.1.1 材料 |
| 7.1.2 实验方法 |
| 7.2 结果与分析 |
| 7.2.1 灵芝肽分子量分布研究 |
| 7.2.2 灵芝肽的HPLC-MS/MS分析 |
| 7.3 讨论 |
| 7.4 本章小结 |
| 结论、创新点与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表的论文 |
（5）杨梅黄酮对酒精性肝氧化损伤的保护作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 酒精性肝病(ALD)的研究进展 |
| 1.1 中医对ALD的病理认识 |
| 1.2 ALD的发病机制 |
| 1.2.1 醇及其代谢产物对肝脏的损害 |
| 1.2.2 KUPFFER细胞与炎症免疫机制 |
| 1.2.3 细胞色素酶CYP 2E1与氧化应激 |
| 1.2.4 组织缺氧 |
| 1.2.5 营养不良 |
| 1.2.6 遗传与个体差异 |
| 1.2.7 肝炎病毒与ALD |
| 1.3 ALD病理诊断标准 |
| 1.3.1 轻型洒精性肝病 |
| 1.3.2 酒精性脂肪肝 |
| 1.3.3 酒精性肝炎 |
| 1.3.4 酒精性肝纤维化 |
| 1.3.5 酒精性肝硬化 |
| 1.4 治疗 |
| 1.4.1 戒酒 |
| 1.4.2 营养支持与营养治疗 |
| 1.4.3 药物治疗 |
| 1.4.4 抗TNF-A抗体疗法(ANTI-TNF THERAPY) |
| 1.4.5 抗氧化酶HO-1与ALD |
| 1.4.6 肝移植 |
| 2 黄酮类化合物的抗氧化性研究 |
| 2.1 自由基与黄酮类抗氧化剂 |
| 2.2 黄酮类化合物的结构 |
| 2.3 黄酮类化合物抗氧化性与分子结构的关系 |
| 2.3.1 酚羟基取代基的位置和数目 |
| 2.3.2 羟基成苷 |
| 2.3.3 羟基甲基化 |
| 2.4 黄酮类化合物抗氧作用的主要机制 |
| 2.4.1 直接清除自由基 |
| 2.4.2 间接清除体内自由基 |
| 2.4.3 协同作用 |
| 2.5 黄酮类化合物的抗氧化活性研究 |
| 2.6 黄酮类化合物保肝护肝的研究进展 |
| 3 杨梅中黄酮类化合物的研究进展 |
| 3.1 杨梅资源 |
| 3.2 杨梅的营养成分研究 |
| 3.3 杨梅中黄酮类物质的抗氧化活性研究 |
| 3.4 杨梅黄酮类物质对肝损伤的保护作用研究进展 |
| 4 研究目的及立题意义 |
| 第二章 杨梅中黄酮类化合物的分析及鉴定 |
| 1 材料、试剂、仪器 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 不同品种杨梅黄酮粗提物的制备 |
| 2.2 杨梅中黄酮类物质的液质联用分析 |
| 2.3 不同品种杨梅黄酮粗提物中黄酮类化合物含量的分析 |
| 2.3.1 HPLC的条件 |
| 2.3.2 样品中主要黄酮类化合物含量的测定 |
| 2.3.3 样品中总黄酮含量的测定 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 不同品种杨梅果实中黄酮类物质的液质联用分析 |
| 3.2 主要黄酮类化合物含量及总黄酮的分析 |
| 4 小结 |
| 第三章 杨梅黄酮清除自由基及抗脂质过氧化作用的研究 |
| 1 材料、试剂与仪器 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 材料制备与方法 |
| 2.1 杨梅黄酮提取物的制备 |
| 2.2 采用不同方法检测杨梅黄酮的抗氧化性 |
| 2.2.1 对羟基自由基的清除作用 |
| 2.2.2 对超氧阴离子自由基的清除作用 |
| 2.2.3 对DPPH自由基的清除作用 |
| 2.2.4 对小鼠红细胞自氧化溶血的影响 |
| 2.2.5 对小鼠红细胞自氧化溶血时丙二醛(MDA)生成的影响 |
| 2.2.6 对小鼠肝组织匀浆丙二醛(MDA)生成的影响 |
| 2.2.7 对小鼠肝线粒体脂质过氧化的影响 |
| 2.3 数据分析方法 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 对羟基自由基的清除作用 |
| 3.2 对超氧阴离子自由基的清除作用 |
| 3.3 对DPPH·的清除作用 |
| 3.4 对小鼠红细胞溶血度的影响 |
| 3.5 对小鼠红细胞自氧化溶血时丙二醛(MDA)生成的影响 |
| 3.6 对小鼠肝匀浆自发性生成MDA的影响 |
| 3.7 对FeSO_4或H_2O_2诱导小鼠肝匀浆生成MDA的影响 |
| 3.8 对小鼠肝线粒体脂质过氧化的影响 |
| 4 讨论 |
| 第四章 化学发光法研究不同杨梅黄酮的抗氧化活性 |
| 1 材料、试剂与仪器 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 仪器 |
| 2 材料制备与方法 |
| 2.1 不同杨梅黄酮提取物的制备 |
| 2.2 化学发光法检测样品的抗氧化性 |
| 2.2.1 对超氧阴离子的清除作用 |
| 2.2.2 对羟基自由基的清除作用 |
| 2.2.3 对双氧水的清除作用 |
| 2.2.4 对DNA损伤的抑制作用 |
| 2.3 数据计算 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 对超氧阴离子的清除作用 |
| 3.2 对羟基自由基的清除作用 |
| 3.3 对双氧水的清除作用 |
| 3.4 对DNA损伤的抑制作用 |
| 4 讨论 |
| 第五章 杨梅黄酮对小鼠酒精性肝损伤的保护机制研究 |
| 1 材料、试剂与仪器 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 荸荠种杨梅黄酮粉末的制备 |
| 2.2 小鼠亚急性酒精肝损伤模型的制造和分组 |
| 2.3 组织和血液样本的采集和处理 |
| 2.4 检测指标及方法 |
| 2.4.1 杨梅黄酮提取物对小鼠一般生理状况的影响 |
| 2.4.2 杨梅黄酮提取物对小鼠血清各指标的影响 |
| 2.4.3 杨梅黄酮提取物对小鼠肝匀浆各指标的影响 |
| 2.4.4 杨梅黄酮提取物对小鼠肝线粒体各指标的影响 |
| 2.4.5 杨梅黄酮提取物对小鼠肝线粒体各指标的影响 |
| 2.4.6 肝脏病理组织学观察 |
| 2.5 数据处理与统计分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 小鼠一般生理状况 |
| 3.1.1 杨梅黄酮对小鼠体重的影响 |
| 3.1.2 杨梅黄酮对小鼠肝脏重量、肝脏指数、肝脏体积的影响 |
| 3.2 杨梅黄酮提取物对小鼠血清各指标的影响 |
| 3.2.1 血清AKP、ALT、AST活性的测定 |
| 3.2.2 血清TC、TG、H-DLC、L-DLC含量的测定 |
| 3.3 杨梅黄酮提取物对小鼠肝匀浆各指标的影响 |
| 3.3.1 肝匀浆GST、GSH、SOD、CAT活性的的测定 |
| 3.3.2 肝匀浆ADH、T-AOC、GSH-Px水平的的测定 |
| 3.3.3 肝匀浆MDA、NO、NOS水平的的测定 |
| 3.4 杨梅黄酮提取物对小鼠肝线粒体各指标的影响 |
| 3.4.1 肝线粒体T-SOD、GST、CAT水平的的测定 |
| 3.4.2 肝线粒体MDA、GSH-Px水平的的测定 |
| 3.5 杨梅黄酮提取物对小鼠肝微粒体各指标的影响 |
| 3.5.1 肝微粒体MDA、GSH、GST、POD水平的测定 |
| 3.5.2 肝微粒体CYP 2E1、HO-1活性的测定 |
| 3.6 肝脏病理组织学观察 |
| 3.6.1 肝组织大体观察 |
| 3.6.2 肝组织病理学观察 |
| 4 小结 |
| 结论与展望 |
| (一) 结论 |
| (二) 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
（6）迷迭香叶非精油组分清除自由基、抗氧化及抗人肝细胞HL7702氧化损伤作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 综述 |
| 1 实验仪器、材料及方法 |
| 实验仪器 |
| 实验试剂 |
| 供试植物 |
| 实验方法 |
| 1.1 精油的提取 |
| 1.2 迷迭香叶非精油组分的提取 |
| 1.2.1 水提取法 |
| 1.2.2 乙醇提取法 |
| 1.2.3 乙酸乙酯提取法 |
| 1.3 迷迭香叶非精油组分3种提取物清除自由基和抗氧化能力的测定 |
| 1.3.1 对超氧阴离子自由基(O_2~(?))的清除能力 |
| 1.3.2 对羟自由基(·OH)的清除能力 |
| 1.3.3 对H_2O_2的清除能力 |
| 1.3.4 对过氧亚硝基阴离子自由基(ONOO~-)的清除能力 |
| 1.3.5 对碳酸自由基(CO_3~(?))的清除能力 |
| 1.3.6 对DNA氧化损伤的抑制作用 |
| 1.3.7 对脂质过氧化的抑制作用 |
| 1.3.8 对二苯代苦味肼基自由基(DPPH~·)的清除能力 |
| 1.3.9 还原力的测定 |
| 1.4 迷迭香叶非精油组分的3种提取物的有效组分分析 |
| 1.4.1 迷迭香叶非精油组分的3种提取物总黄酮含量测定 |
| 1.4.2 HPLC法测定黄酮含量 |
| 1.5 迷迭香叶非精油组分的水提取物和乙醇提取物对离体培养肝细胞HL7702作用的测定 |
| 1.5.1 肝细胞HL7702传代培养 |
| 1.5.2 细胞冻存及复苏 |
| 1.5.3 MTT法测定HL7702存活率 |
| 1.5.4 H_2O_2细胞损伤模型的建立 |
| 1.5.5 实验分组 |
| 1.5.6 细胞裂解液的制备 |
| 1.5.7 还原型谷胱甘肽(GSH)含量测定 |
| 1.5.8 丙二醛(MDA)含量的测定 |
| 1.5.9 过氧亚硝基阴离子(ONOO~-)浓度的测定 |
| 1.5.10 流式细胞仪检测肝细胞HL7702细胞周期的变化 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 3种提取法对迷迭香叶非精油组分的提取率比较 |
| 2.2 迷迭香叶非精油组分的3种提取物清除自由基和抗氧化作用 |
| 2.2.1 迷迭香叶非精油组分3种提取物对O_2~-的清除能力 |
| 2.2.2 迷迭香叶非精油组分3种提取物对OH的清除作用 |
| 2.2.3 迷迭香叶非精油组分3种提取物对H_2O_2的清除作用 |
| 2.2.4 迷迭香叶非精油组分3种提取物对ONOO~-的清除作用 |
| 2.2.5 迷迭香叶非精油组分3种提取物对CO_3~-的清除作用 |
| 2.2.6 迷迭香叶非精油组分3种提取物对OH引起的DNA氧化损伤的保护作用 |
| 2.2.7 迷迭香叶非精油组分3种提取物抗脂质过氧化作用 |
| 2.2.8 迷迭香叶非精油组分3种提取物对DPPH的清除作用 |
| 2.2.9 迷迭香叶非精油组分3种提取物的还原力的比较 |
| 2.3 迷迭香叶非精油组分3种提取物有效组分分析 |
| 2.3.1 迷迭香叶非精油组分3种提取物总黄酮含量 |
| 2.3.2 HPLC法测定迷迭香叶非精油组分3种提取物的黄酮组分 |
| 2.4 迷迭香叶非精油组分水提取物和乙醇提取物对H_2O_2胁迫下的HL7702氧化损伤的保护作用 |
| 2.4.1 迷迭香叶非精油组分水提取物和乙醇提取物对HL7702增殖率及存活率的影响 |
| 2.4.2 H_2O_2对HL7702损伤浓度的确定 |
| 2.4.3 对还原型谷胱甘肽(GSH)含量的影响 |
| 2.4.4 对丙二醛(MDA)含量的影响 |
| 2.4.5 对过氧亚硝基阴离子(ONOO~-)浓度的影响 |
| 2.4.6 流式细胞仪检测迷迭香叶非精油组分2种提取物对HL7702细胞周期的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 迷迭香叶非精油组分的3种提取物清除自由基和抗氧化功效 |
| 3.2 迷迭香叶非精油组分的水提取物和乙醇提取物对H_2O_2胁迫下HL7702细胞氧化损伤的保护作用 |
| 英文缩写词对照表 |
| 参考文献 |
| 研究生期间发表论文 |
| 致谢 |
（7）外源性核酸对感染IBDV雏鸡免疫功能和抗氧化能力的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要试剂及药品 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 试验动物与分组 |
| 1.4 测定指标及方法 |
| 1.4.1 样品的采集与制备 |
| 1.4.2 T淋巴细胞百分率及淋巴细胞转化率的测定 |
| 1.4.3 白细胞吞噬率的测定[11-12] |
| 1.4.4 T淋巴细胞亚群测定 |
| 1.4.5 免疫器官指数测定及免疫器官组织学观察 |
| 1.4.6 血清中SOD、GSH-Px、CAT |
| 1.5 数据处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 核酸对鸡血清T淋巴细胞转化率的影响 |
| 2.2 核酸对鸡血清淋巴细胞ANAE+ |
| 2.3 核酸对鸡血清白细胞吞噬力的影响 |
| 2.4 核酸对脾脏T淋巴细胞亚群的影响 |
| 2.5 核酸对鸡免疫器官指数的影响 |
| 2.6 核酸对免疫器官组织结构的影响 |
| 2.6.1 核酸对脾脏的影响 |
| 2.6.2 核酸对法氏囊的影响 |
| 2.7 核酸对鸡血清中SOD活性的影响 |
| 2.8 核酸对各组鸡血清中GSH-Px活力的影 |
| 2.9 核酸对各组鸡血清中CAT 活力的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 核酸对机体免疫功能的影响 |
| 3.2 核酸对机体抗氧化能力的影响 |
（8）外源5′-尿苷酸对断奶仔猪生长性能及抗氧化能力的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 5′-尿苷酸 |
| 1.2 试验动物与试验设计 |
| 1.3 试验基础日粮 |
| 1.4 测定指标与方法 |
| 1.4.1 生长性能 |
| 1.4.2 腹泻频率 |
| 1.4.3 血清中抗氧化指标的测定 |
| 1.5 数据统计分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 5′-尿苷酸对断奶仔猪生长性能和腹泻频率的影响 |
| 2.2 5′-尿苷酸对断奶仔猪抗氧化能力的影响 |
| 2.2.1 血清中SOD活性和T-AOC |
| 2.2.2 血清中CAT活性和MDA含量 |
| 3 结论与讨论 |
| 3.1 5′-尿苷酸对断奶仔猪生长性能和腹泻频率的影响 |
| 3.2 5′-尿苷酸对断奶仔猪抗氧化能力的影响 |
（10）大鼠口服核酸代谢动力学和组织核酸利用的研究（论文提纲范文）
| 第一部分:放射性示踪研究大鼠口服核酸代谢动力学和吸收形式的研究 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 试验部分 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 第二部分:放射性示踪研究大鼠口服核酸组织核酸的利用 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 试验部分 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述一 核酸制品在临床中的应用进展 |
| 综述二 我国核酸制品研究和开发 |
| 致谢 |
四、脱氧核糖核酸对过氧化脂质和脂褐素生成的影响（论文参考文献）
- [1]不同波长LED光对晶状体影响的初步研究[D]. 刘铁刚. 天津医科大学, 2019(02)
- [2]山核桃贮藏过程中类脂褐素形成机理研究[D]. 李文娟. 南京农业大学, 2015(05)
- [3]巴戟天低聚糖巴戟甲素抗老年痴呆药效及作用机制研究[D]. 陈地灵. 广州中医药大学, 2012(03)
- [4]灵芝内源肽的结构及对肝损伤的干预[D]. 何慧. 华中农业大学, 2011(05)
- [5]杨梅黄酮对酒精性肝氧化损伤的保护作用及其机制研究[D]. 李培培. 华中农业大学, 2010(08)
- [6]迷迭香叶非精油组分清除自由基、抗氧化及抗人肝细胞HL7702氧化损伤作用的研究[D]. 肖露平. 华东师范大学, 2010(03)
- [7]外源性核酸对感染IBDV雏鸡免疫功能和抗氧化能力的影响[J]. 高海,李秀岚,李宏全,武彩红,高英杰. 中国兽医学报, 2009(05)
- [8]外源5′-尿苷酸对断奶仔猪生长性能及抗氧化能力的影响[J]. 杨玉芬,周世业,乔建国. 西北农林科技大学学报(自然科学版), 2009(05)
- [9]外源性核酸对感染法氏囊病毒雏鸡免疫功能的影响[J]. 高海,李秀岚,李宏全,武彩红. 山西农业大学学报(自然科学版), 2008(02)
- [10]大鼠口服核酸代谢动力学和组织核酸利用的研究[D]. 张洪卫. 中国协和医科大学, 2008(07)