论文摘要
目的:1.运用新生期结直肠扩张刺激建立慢性内脏高敏性大鼠动物模型,并进行肠道敏感性评估。2.研究慢性内脏高敏性大鼠和正常大鼠结肠内肥大细胞、P物质（SP）及其NK1受体表达的改变,探讨内脏高敏感性产生的可能机制。 方法:40只新生SD大鼠,随机分为2组:慢性应激模型组、正常对照组,每组20只。模型组大鼠在出生后的第8天到21天,每天接受结直肠扩张刺激;分别在第8周、12周观察大鼠的腹部回缩反射（AWR）和玻璃小球排出情况,进行肠道敏感性评估;采用RT-PCR方法检测二组大鼠结肠组织内P物质及其NK1受体mRNA的表达,运用甲苯胺蓝改良染色法和免疫组化SABC法观察肥大细胞和NK1受体的表达、分布。 结果:1.在第8周、12周慢性应激模型组大鼠引起腹部抬高和背部拱起的压力阈值较正常对照组明显降低,两组相比有显著性差异（P<0.01）,玻璃小球排出时间缩短（P<0.01）。2.P物质及其NK1受体mRNA的表达明显增加（P<0.01）,肥大细胞明显增多（P<0.01）,NK1受体免疫反应阳性产物显著浓密,以平滑肌层和粘膜层为著。 结论:1.运用慢性应激刺激建立的大鼠动物模型能够较好地模拟肠易激综合征（IBS）患者内脏高敏感性的病理生理特征,有助于研究IBS的病理生理机制。2.肥大细胞、SP及其NK1受体表达增加在大鼠肠道高敏感性、动力紊乱的产生机制中可能起重要作用。
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