Heptanol和16-DSA对心脏缺血/再灌注室性心律失常及血流动力学影响的研究

论文题目: Heptanol和16-DSA对心脏缺血/再灌注室性心律失常及血流动力学影响的研究

论文类型: 博士论文

论文专业: 内科学

作者: 孙冰

导师: 孙宝贵,齐向前,汪芳,陈刚

关键词: 缝隙连接,血流动力学,电生理,室性心律失常

文献来源: 复旦大学

发表年度: 2005

论文摘要: 背景:室性心律失常尤其是室性心动过速(室速)、心室颤动(室颤)作为一种常见的危险性心律失常类型,它的防治手段极为重要。而以缝隙连接为靶点的抗心律失常药物可能是一个新的发展方向。缝隙连接是细胞间信息交换的直接通道,此处的电传导速度比细胞膜上其他部位都快。缝隙连接的正常分布和数量水平是维持心肌正常电传导的一个决定因素。在长期研究中发现,许多病态的心脏组织中都有缝隙连接数目及分布上的改变,称为缝隙连接的重构,这种重构使电传导的速度失去均一性,促进了折返性心律失常的发生。目前多数研究发现缝隙连接阻滞剂可以减慢细胞间传导速度,心肌局部灌流缝隙连接阻滞剂可使正常心肌发生折返性心律失常,而通过减少有害物质传递又可以减轻心肌损害,减小心肌梗塞面积,对心肌起到保护作用。但对它是否对局部心室肌缺血/再灌注诱发的快速室性心律失常有作用还未见报道。缝隙连接阻滞剂是否能对此种心律失常起作用,如果有作用,其作用机制是单纯与其阻滞缝隙连接,减慢传导有关,还是有分子生物学作用基础是我们想要进行的研究。 目的:本文主要研究缝隙连接阻滞剂Heptanol及16-DSA对于离体SD大鼠心脏的血流动力学,电生理学指标和局部缺血/再灌注导致的室性心律失常发生率的影响,以及对于CX43,DP(desmoplakin,桥粒斑蛋白),N-cadherin(N-钙粘素)三种细胞连接蛋白在分子水平上的影响,以期探索缝隙连接阻滞剂的作用,以及这种作用的可能分子基础及机制。为缺血所导致的室性心律失常的发生机制及防治办法提供实验上的依据。 方法:把Sprague-Dawley大鼠(SD大鼠)按每组12只随机分为空白组,缺血对照组,0.1mMHeptanol组,0.3mMHeptanol组,0.5mMHeptanol组,1uM16-DSA组,5uM16-DSA组和10uM16-DSA组。建立离体SD大鼠心脏Langendorff灌流模型,稳定15分钟后进行试验记录。对各组分别灌流空白Kreb-Henseleit(K-H)

论文目录:

英文缩略语

中文摘要

英文摘要

前言

第一部分 Heptanol及16-DSA对离体SD大鼠心脏电生理指标的影响

材料与方法

结果

讨论

参考文献

第二部分 Heptanol及16-DSA对离体SD大鼠心脏血流动力学的影响

材料与方法

结果

讨论

参考文献

第三部分 Heptanol及16-DSA对离体SD大鼠缺血心肌CX43，Desmoplakin及N-cadherin蛋白及mRNA的影响

材料与方法

结果

讨论

参考文献

小结

综述

致谢

博士期间发表的学术文章

发布时间: 2005-09-19

参考文献

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