论文摘要
背景与目的:新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic ischemic encephalopathy,HIE）是导致新生儿死亡及影响神经系统预后的严重疾病。KATP(ATP-sensitive potassium channel,KATP)为K+选择性钾通道,其分布于大脑的各类重要神经元,起着偶联细胞代谢、传递细胞内信息的作用。研究表明KATP通道开放剂(KATP channel opener,KCO)能阻止 Ca2+内流和谷氨酸释放,增加细胞凋亡中保护性蛋白的表达,减轻缺氧缺血（hypoxicischemia,HI）对脑的损害,其具体保护机制尚未明确。热休克蛋白70（heatshock protein,HSP70）是在缺血早期易被诱导的保护性蛋白之一,可增强脑神经元对缺血的耐受性,有利于神经元损伤的修复。本研究观察新生大鼠HI模型脑水肿、神经功能损伤程度及神经元HSP70的表达情况,以及KCO（cromakalim）及KATP通道阻滞剂(KATP channel inhibitor,KCI)glibenclamide干预后对上述指标的影响作用,进一步从分子水平探讨KATP通道开放剂对HI脑损伤的保护作用。 材料和方法:150只7日龄新生大鼠,随机分为HI组、KCO干预组、KCI干预组、假手术组（S组）、正常对照组（C组）。HI组先予结扎左侧颈总动脉2h,再置于缺氧箱中2h,随后放回母鼠边继续喂养。KCO干预组在HI前半小时给予cromakalim,KCI干预组在给予cromakalim后立即给予glibenclamide。S组予剪开颈部皮肤,分离左颈总动脉后,不做任何