致痫大鼠海马MAPK信号转导通路的激活及其作用的实验研究

论文摘要

目的:探讨丝裂素活化蛋白激酶（MAPKs）在癫痫持续状态（SE）大鼠海马中的活性变化规律及其在癫痫形成过程中可能的作用。 方法:Wistar 大鼠腹腔注射氯化锂、匹罗卡品诱发急性癫痫持续状态（SE）,观察大鼠行为学变化,建立氯化锂-匹罗卡品 SE 模型,用免疫组化法检测癫痫持续 30min 至 12h 时海马磷酸化 ERK1/2（p- ERK1/2）、磷酸化 p38（p-p38）、磷酸化 JNK（p-JNK）的表达,并在光镜下观察海马组织学改变。 结果: 1. 注射匹罗卡品后,83%（24/29）的动物呈现Ⅳ级以上发作,3只发作在Ⅲ级以下,2 只死亡,生理盐水对照组均无痫性发作。 2. 组织学检查发现 SE30min 时与对照组相比海马各区神经元无明显变化,至 2h 时,CA1 和 CA3 区有少许神经元变性,6h 可见 CA1 区和 CA3 区神经元变性和坏死显著,但齿状回颗粒细胞形态基本完整,12h 时 CA1 区和 CA3 区病变加重,神经元明显脱失,伴胶质增生,齿状回神经元也出现变性。 3. 生理盐水对照组 p-ERK1/2 在海马仅见于神经纤维,SE30min 后p-ERK1/2 在胞体免疫反应（IR）强烈,2h 达到高峰,6h 后 IR 阳性细

论文目录

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• 前言
• 论文正文：致痫大鼠海马MAPK 信号转导通路的激活及其作用的实验研究 -
• 材料与方法
• 结果
• 讨论
• 全文总结
• 附图
• 参考文献
• 文献综述一难治性癫痫与信号转导
• 文献综述二脑磁图在癫痫诊断中的应用
• 致谢
• 攻读学位期间发表的论文