陈勇（广西桂平市人民医院急诊科537200)
【摘要】脓毒性是一种由感染诱发的全身炎性反应综合征，据国内外相关文献报道，脓毒性休克的病死率约为（19-65）%，合并有多器官功能性障碍、先天性疾病或者慢性疾病患者的病死率超过72%。近年来随着对脓毒症、休克研究的深入，临床对其产生了新认识，同时，关于脓毒症休克的诊断、治疗等各方面也发生了明显变化，本文主要针对目前最新临床诊治进展展开综述。
【关键词】脓毒性休克诊断治疗研究
【中图分类号】R441.9【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2014）14-0250-02
脓毒性休克主要是因患者机体对病原体的炎性反应失控，导致其微循环系统紊乱，进一步诱发组织灌注不良，以至于全身重要器官缺氧。该病发病急、病情发展速度快，牵涉到患者多个脏器器官，对患者的生命健康带来了严重威胁，目前全球约有100多问人因该病死亡。现本文对脓毒症休克的发病原因、诊治情况进行研究分析。
1.脓毒症休克的诊断
杨俊杰[1]研究认为促使成年人脓毒性休克死亡的血液动力学异常主要是血管动力麻痹、阻力下降进而降低血压。患者心脏功能不全是射血分数降低，心排出量借助心率、心室舒张性增加保持正常。故可将脓毒症休克定义为，当患者通过合理的液体复苏仍存在低血压，其收缩压低于10.9kPa，平均动脉压低于8.65kPa，需要各种血管加压药物维持。
根据曾其毅、任晓旭[2-3]的研究儿童脓毒性休克的明显特点为低血容量的血液动力学，其对于充分液体复苏反应良好，但和死亡有关的血液动力学异常为低心排出量。医院儿科诊断脓毒性休克血压降低并不是必须条件，脓毒性休克患儿的血压正常，若血压降低只是晚期失代偿症状。所以临床诊断儿科脓毒性休克的关键点在于在脓毒症基础上灌注肢端皮肤花纹、尿量减少、毛细血管再充盈时间变长等各种征象。同时还需全面、科学地评估监测患儿循环状态。
中华医学会急诊学会的专家们在参考国外有关诊断标准[4]的基础上，根据我国临床诊治脓毒性休克的真实情况，制定出了脓毒性休克的诊疗方案。1）脓毒性休克代偿期标准：患者意识改变，表情冷漠，有烦躁不安、昏迷甚至惊厥症状；面色苍白发灰、四肢冰凉，脚趾发绀、皮肤有花纹，同时若患者面色潮红，皮肤干燥，四肢异常温暖则判定为暖休克；毛细血管再充盈时间在3s之上；外周动脉搏动细弱，脉搏跳动速度加快；尿量每小时低于1mL/kg。2）脓毒性休克失代偿期标准：患者收缩压低于年龄组第500位，或者低于年龄组正常数值两个标准差。临床可以分为暖休克与冷休克两种类型，前者主要是高动力性休克早期，能有意识地改变，代谢性酸中毒或尿量减少等等，但是脉搏没有明显性减弱，四肢异常温暖，患者面色潮红，毛细血管再充盈时间无显著性延长。该阶段很容易漏诊，也可能转化成冷休克。患者失代偿主要表现为心率低、过度通气、心排出量低及血压低、中心静脉压高等症状。冷休克属于低动力性休克，患者多表现为四肢冰冷、脉搏跳动快、微细弱、皮肤苍白，且毛细血管再充盈时间明显延长。
2.脓毒症休克的治疗
2.1扩充血容量
杨素梅等人[5]认为这是治疗脓毒性休克最基本、最有效的治疗方法，可以确保患者机体组织、器官的有效灌注，进一步改善血液微循环系统，延缓休克进程。其中液体充分复苏是降低患者病情恶化程度、病死率的最重要措施。常规的方法需先用晶体液扩容，稀释血液进而改善患者微循环系统的血液流变学，按照2:1的比例用林格液或者生理盐水取代，尽可能不要输入葡萄液。液体的张力性主要依据患者休克程度、原发病及年龄等各种因素而定。在输入晶液体以后4小时仅仅有20%左右的溶液留存在血管中，如果单纯地采用晶体液扩容，则需要合理选用胶体液，以减少输液送数量，预防组织间隙发生严重性水肿而影响到氧弥散与器官功能。赵婷[6]研究发现，当遇到重度脓毒性休克的患者时，需要快速用晶体和胶体液扩容，以改善微循环系统，但这种观点目前还无相应的循证医学根据。
2.2血管活性药物
临床在是否选用血管收缩药、扩张剂方面一直存在很大争议。近几年来，范晓春等人[7]研究脓毒症、脓毒性休克症的发病原理、血流动力学情况可知，在患者发病早期一般有高排低阻现象，用甲肾上腺素这种类型的受体兴奋剂是合理有效的。但是用该类型的药物剂量要控制好，通常（0.05-0.31）ug/kg较合适，剂量不宜太大，随着患者病情的恶化，其全身会发生微循环障碍，内脏各器官供血不足，四肢厥冷，连续大剂量使用只会伤害患者身体，此时需换用多巴胺。当前新莨菪类药长托宁有选择性M1、M2、N1、N2受体拮抗的功效，且对中枢神经、外周围有良好的抗胆碱功效，但是对M2的受体却没有明显效果，其产生作用的时间较长，不良反应较小，有良好的临床应用效果，可参照不同患者的不同病情酌情使用。黄绍通等人[8]通过研究发现，将小剂量血管升压素应用在脓毒性休克合并顽固性低血压患者中，可以促使血压明显升高，改善其灌注、循环。
2.3肾上腺糖皮质激素
现阶段,临床对于该药物在治疗脓毒性休克这种疾病的用法用量一直存在很大争议,至今未完全统。一般情况下保持剂量在(1-2)mg/kg或者治疗休克时用50mg/kg左右.针对脓毒性休克患者医生一般不会推荐使用大量糖皮质激素,针对个别严重的脓毒症休克患者,采用大剂量肾上腺糖皮质激素治疗不但无效,反而是有害的,并明确要求患严重脓毒症的患者每天糖皮质激素使用剂量低于氢化可的松300mg。针对严重脓毒性休克患者齐肾上皮质功能非常低,长时间服用该激素则会严重伤害患者身体[9]。
2.4抗生素
在使用抗生素治疗时需要及早发现患者局部病灶,实施穿刺或者手术治疗预防病原菌持续扩散.因为过度依赖抗生素则很容易导致治疗失败.在没有取得病原学结果之前需根据患者病情实施抗菌药物经验治疗.然后再依据病菌种类、药敏试验的结果合理调整给药方案[10]。有研究者认为针对重度脓毒性休克患者可以使用头孢他啶、头孢曲松等新一代头孢菌素治疗。
2.5纠正酸中毒、营养支持
大多数脓毒性休克患者都有轻微的酸中毒症状，当其合并高热时情况更严重，股纠酸可以和扩容同步实施。通常采用浓度为5%的碳酸氢钠治疗，其具体使用剂量要参照血气分析数值、碱剩余值计算得出。而对于个别严重患者的康复则十分有必要实施营养支持，临床多采用静脉营养的方法，一般用葡萄糖溶液、脂肪乳液以及氨基酸注射液[11]；对于重度休克超过2天的患者需要实施肠道外营养。此外还有免疫疗法、体位膜氧合、纳洛酮、钙通道阻滞剂、血液滤过、冷沉淀物治疗以及自由基清除剂等各种治疗方法。
综上所述，脓毒性休克诊断的重点在于早发现、早识别，以便于及时监测。随着医学诊断治疗技术的进步，尤其是重症监护技术的发展，目前脓毒症急诊科的病死率明显降低。但是随着人类生存环境的不断恶化，脓毒症的发病概率呈现出逐渐递增的发展趋势，严重脓毒症依旧是引起患者死亡的重要因素，故需要进一步深入研究脓毒症休克的发病机制，以提高治疗效果，进而提高患者生命质量。
参考文献
[1]杨俊杰.可溶性髓细胞表达触发受体-1对脓毒症的诊断与预后判断价值[J].中国急救医学，2013,7(7):265-266.
[2]曾其毅，宋远斌.《2012拯救脓毒症运动:严重脓毒症、脓毒症休克诊治指南》儿科部分解读[J].中华实用儿科临床杂志，2013，9（16）：286-287.
[3]任晓旭.儿科脓毒性休克诊断进展[J].中国医刊，2008,43(11)：341-342.
[4]RiversEP.Earlygoal-directedtherapy.CriticalCareMedicine.2004,6(9):225.
[5]杨素梅.小儿脓毒性休克液体复苏治疗研究进展[J].吉林医学,2013,8(15):374-375.
[6]赵婷.长效人血清白蛋白的制备及其生物功能与药代动力学研究[D].2012,山东大学:微生物与生化药学.
[7]范晓春.不同血管活性药物对脓毒症休克兔肠屏障的影响[J].中国急救医学,2010,7(12):352.
[8]黄绍通.1例脓毒症合并感染性休克患者血管活性药物应用分析[J].医学信息,2013,8(27):185.
[9]张寒钰，谢苗荣.脓毒症大鼠心功能改变及肾上腺糖皮质激素的作用[J].中国医药，2011，7（3）：106-107.
[10]方晓红.抗生素治疗对小儿脓毒症血清TNF-α、IL-8和IL-2的影响[J].河北医药,2013，7（12）：225.
[11]陈立朋，龙会宝.血必净注射液治疗脓毒症的临床研究[J].岭南急诊医学杂志，2011，8（5）：147-148.