论文摘要
2005年四川暴发人感染猪链球菌疫情,引起罕见的链球菌中毒性休克样症状,病死率高达62.3%。我们的研究证明其病原菌是猪链球菌序列7型（ST7）。ST7型猪链球菌是ST1型猪链球菌的变异,毒力比ST1型菌株有明显的增加。由于两型菌株都含有常见的毒力因子,因而需要引入新的观点来揭示这种毒力增强的机制,以便更好的了解猪链球菌的致病机理。本研究中两株分离自2005年四川猪链休克患者的ST7型菌株、一株分离自同一年分四川周边地区猪链患者的ST1型菌株以及一株被国外学者广泛研究的来源于病猪的ST1型菌株被用来进行比对研究。本研究证实两种ST型别刺激试验小鼠产生细胞因子的机制不同。ST7型菌株拥有比ST1型菌株更强的刺激PBMC,CD3+T淋巴细胞,幼稚（CD45RA+）T淋巴细胞的能力。而且这两型菌株刺激淋巴细胞增殖时均需抗原提呈细胞（APC）的辅助。但同种异体抗原提呈细胞就可以提供足够的协助能力。说明这种协助是MHC非限制性的。上述结果证实两型同属高致病性的猪链球菌中均包含有丝裂原成分,但ST7型菌株比ST1型菌株拥有更强的丝裂原活性。我们提出正是这种增强的丝裂原活性造成ST7型菌株比ST1型菌株拥有更强的致病能力。
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