论文摘要
目的:研究细胞周期调控因子CDC25A、p57Kip2、CDK2和cyclinE在大肠癌中的表达及意义,探讨CDC25A、p57Kip2、CDK2和cyclinE的表达与大肠癌临床病理特征的关系,并对CDC25A、p57Kip2、CDK2和cyclinE之间的相关性进行研究,进一步印证大肠癌分子发生机制中涉及细胞周期调节环路CDC25A、p57Kip2、CDK2和cyclinE多个基因的异常。方法:采用免疫组化过氧化物酶标记链霉卵白素法（SP）对45例大肠癌组织、距癌灶3cm以外的癌旁组织、10cm以外的正常组织中CDC25A、p57Kip2、CDK2和cyclinE进行检测并结合患者的年龄、性别、肿瘤大小、部位、浸润深度、分化程度、组织学类型、淋巴结转移和Dukes分期等临床病理因素进行综合分析。结果:CDC25A、p57Kip2、CDK2和cyclinE免疫阳性产物均为棕黄色,CDC25A阳性着色定位于细胞核膜,p57Kip2阳性着色定位于细胞核,CDK2阳性着色定位于细胞核和细胞浆,cyclinE阳性着色定位于细胞核和细胞浆（图25）。CDC25A在大肠癌中为高表达86.7%（39/45）,并与肿瘤的分化程度呈反比,高、中分化腺癌,其CDC25A的阳性率为76.0%（19/25）,低分化腺癌,其CDC25A的阳性率为100.0%（20/20）,两者相比差异有显著性（P<0.05）。有淋巴结转移的大肠癌,其CDC25A的阳性率为100.0%（17/17）,无淋巴结转移的大肠癌,其CDC25A阳性率为78.6%（22/28）,两者相比差异有显著性（P<0.05）。有远处转移的大肠癌,其CDC25A的阳性率为92.9%（13/14）,无远处转移的大肠癌,其CDC25A阳性率为83.9%（26/31）,两者相比差异无显著性（P>0.05）。Dukes分期为A+B期的大肠癌,其CDC25A的阳性率为78.6%（22/28）,C+D期的大肠癌,其CDC25A阳性率为100.0%（17/17）,两者相比差异有显著性（P<0.05）。CDC25A在大肠癌组织、癌旁组织、正常组织中的表达分别为86.7%（39/45）、51.1%（23/45）、20.0%（9/45）,其中大肠癌组织与癌旁组织、正常组织相比差异均有显著性（P<0.01、P<0.01）,癌旁组织与正常组织相比差异有显著性（P<0.01）。p57Kip2在大肠癌中为低表达40.0%（18/45）,并与肿瘤的分化程度呈正比,高、中分化腺癌,其p57Kip2的阳性率为56.0%（14/25）,低分化腺癌,其p57Kip2的阳性率为20.0%（4/20）,两者相比差异有显著性（P<0.05）。有淋巴结转移的大肠癌,其p57Kip2的阳性率为29.4%（5/17）,无淋巴结转移的大肠癌,其p57Kip2阳性率为46.4%（13/28）,两者相比差异无显著性（P>0.05）。有远处转移的大肠癌,其p57Kip2的阳性率为14.3%（2/14）,无远处转移的大肠癌,其p57Kip2阳性率为51.6%（16/31）,两者相比差异无显著性（P>0.05）。Dukes分期为A+B期的大肠癌,其p57Kip2的阳性率为53.6%（15/28）,C+D期的大肠癌,其p57Kip2阳性率为17.6%（3/17）,两者相比差异有显著性（P<0.05）。p57Kip2在大肠癌组织、癌旁组织、正常组织中的表达分别为40.0%（18/45）、51.1%（23/45）、73.3%（34/45）,其中大肠癌组织与癌旁组织相比差异无显著性（P>0.05）,大肠癌组织与正常组织相比差异有显著性（P<0.01）,癌旁组织与正常组织比差异有显著性（P<0.05）。CDK2和cyclinE在大肠癌中为高表达,分别为57.8%（26/45）和62.2%（228/45）,并与肿瘤的分化程度呈反比,高、中分化腺癌,其CDK2和cyclinE的阳性率分别为48.0%（12/25）和48.0%（12/25）,低分化腺癌,其CDK2和cyclinE的阳性率分别为90.0%（18/20）和80.0%（16/20）,两者相比差异均有显著性（P<0.01、P<0.05）。有淋巴结转移的大肠癌,其CDK2和cyclinE的阳性率分别为88.2%（15/17）和88.2%（15/17）,无淋巴结转移的大肠癌,其CDK2和cyclinE阳性率为39.3%（11/28）和46.4%（13/28）,两者相比差异均有显著性（P<0.01、P<0.01）。有远处转移的大肠癌,其CDK2和cyclinE的阳性率分别为92.9%（13/14）和85.7%（12/14）,无远处转移的大肠癌,其CDK2和cyclinE阳性率分别为41.9%（13/31）和51.6%（16/31）,两者相比差异均有显著性（P<0.01、P<0.05）。Dukes分期为A+B期的大肠癌,其CDK2和cyclinE的阳性率分别为42.9%（12/28）和46.4%（13/28）,C+D期的大肠癌,其CDK2和cyclinE阳性率分别为82.4%（14/17）和88.2%（15/17）,两者相比差异均有显著性（P<0.01、P<0.01）。CDK2在大肠癌组织、癌旁组织、正常组织中的表达分别为57.8%（26/45）、35.6%（16/45）、11.1%（5/45）,其中大肠癌组织与癌旁组织、正常组织相比差异均有显著性（P<0.05、P<0.01）,癌旁组织与正常组织相比差异有显著性（P<0.01）。cyclinE在大肠癌组织、癌旁组织、正常组织中的表达分别为62.2%（28/45）、22.2%（10/45）、8.9%（4/45）,其中大肠癌组织与癌旁组织、正常组织相比差异均有显著性（P<0.01、P<0.01）,癌旁组织与正常组织相比差异均无显著性（P>0.05）。CDC25A、p57Kip2、CDK2和cyclinE的表达与患者的年龄、性别、大小、部位等因素均无关（P>0.05）。CDC25A与p57Kip2呈负相关关系（P<0.01,r=-0.626）,CDC25A与CDK2呈正相关关系（P<0.01,r=0.692）,CDC25A与cyclinE呈正相关关系（P<0.01,r=0.723）,p57Kip2与CDK2呈负相关关系（P<0.01,r=-0.781）,p57Kip2与cyclinE呈负相关关系（P<0.01,r=-0.678）,CDK2与cyclinE呈正相关关系（P<0.01,r=0.936）。结论::CDC25A、CDK2和cyclinE在大肠癌组织中呈高表达且三者的过度表达与肿瘤的分化程度、Dukes分期密切相关;p57Kip2在大肠癌组织中呈低表达,p57Kip2的低表达与大肠癌组织学类型和Dukes分期密切相关,CDC25A的表达可能受CDK2和cyclinE蛋白的正调控;CDC25A的过度表达和p57Kip2的低表达在大肠癌发生中起协同作用;大肠癌的发生机制涉及CDC25A、p57Kip2、CDK2和cyclinE调节环路中多个基因的异常。
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