胃炎饮对胆汁反流性胃炎模型大鼠胃粘膜自由基代谢和炎性细胞因子的影响

论文摘要

目的:通过动物实验验证胃炎饮的疗效,并通过观察该药对胆汁反流性胃炎模型大鼠胃粘膜自由基代谢和炎性细胞因子的影响,以探讨该药治疗胆汁反流性胃炎的机制。方法第一部分:胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎模型大鼠胃粘膜病理形态学的影响清洁级Wistar大鼠40只,雌雄各半,随机分为5组,每组8只大鼠,即正常组、模型组（灌服等容积生理盐水）、胃炎饮高剂量组（21.4g生药/Kg体重灌胃）、胃炎饮低剂量组（10.7g生药/Kg体重灌胃）、吗叮啉组（2.78mg/Kg体重灌胃）。胃炎饮高、低剂量组和吗叮啉组从造模开始后第二周至第五周造模结束每天给药,一日一次。除正常组外,其余各组以15ml/kg体重反流液空腹灌胃,1次/日,连续35天。最后一次灌胃后禁食24h,断头处死大鼠,无菌操作剖腹取胃,沿胃大弯剪开,用冰生理盐水漂洗胃内容物,洗净待测。先用肉眼观察胃粘膜的大体情况,再剪取胃窦部组织,留作病理组织学观察。胃粘膜固定后HE染色,光镜下观察胃粘膜的病理组织学的变化,根据文献,每只大鼠随机抽取病理片4张,共32张,半定量检测炎细胞浸润的情况。其中,炎症细胞浸润程度分级:轻度:炎症细胞较少并局限于粘膜浅层,不超过粘膜层的1/3;中度:炎症细胞浸入粘膜全层的2/3,数量较多;重度:炎症细胞密集,浸入粘膜全层或肌层。第二部分:胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎模型大鼠胃粘膜SOD活性和MDA含量的影响动物分组、用药情况同前,每组8只。除正常组外,其余各组以15ml/kg体重反流液空腹灌胃,1次/日,连续35天。最后一次灌胃后禁食24h,断头处死大鼠,无菌操作剖腹取胃,沿胃大弯剪开,用冰生理盐水漂洗胃内容物,滤纸吸干,刀片刮取胃窦组织粘膜并称重,冰浴下制备10%组织匀浆,3000r/min离心15min,取上清,-20℃以下保存,留作SOD、MDA检测。用黄嘌呤氧化酶法测定胃粘膜SOD活性,用硫代巴比妥酸法测定MDA含量,并用蛋白含量校正。第三部分:胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎模型大鼠胃粘膜TNF-α、IL-8、ICAM-1的影响动物分组、用药情况同前,每组8只。除正常组外,其余各组以15ml/kg体重反流液空腹灌胃,1次/日,连续35天。最后一次灌胃后禁食24h,断头处死大鼠,无菌操作剖腹取胃,沿胃大弯剪开,用冰生理盐水漂洗胃内容物,滤纸吸干,刀片刮取胃窦组织粘膜并称重,冰浴下制备10%组织匀浆,3000r/min离心15min,取上清,-20℃以下保存,留作IL-8、TNF-α和ICAM-1检测。用放射免疫法测定IL-8和TNF-α含量,用酶联免疫吸附试验（ELISA法）测定ICAM-1含量,均用蛋白含量校正。结果第一部分:胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎模型大鼠胃粘膜病理形态学的影响1肉眼观察:正常组大鼠胃粘膜表面光滑,呈淡红色,未见充血、糜烂、溃疡等改变;模型组大鼠胃粘膜出现明显充血、糜烂,点片状溃疡,胃粘膜变薄;与模型组比较,胃炎饮低剂量组和吗叮啉组充血、糜烂较轻,点片状溃疡少见,粘膜较厚;胃炎饮高剂量组与正常组表现类似。2光镜下观察:2.1大体观察:正常组大鼠胃粘膜上皮光滑,细胞排列整齐,大小形状一致,细胞呈单柱状,胞浆透明,上皮与腺管分界清楚,固有膜近粘膜肌层未见炎细胞浸润;与正常组比较,模型组大鼠胃粘膜上皮出现明显破损、脱落,胃黏膜下间质水肿、血管扩张充血、淋巴滤泡形成,细胞核反应性增大,粘膜下可见炎细胞浸润;与模型组比较,胃炎饮高、低剂量组和吗叮啉组胃粘膜上皮破损、脱落较轻,细胞排列较整齐,腺体大小形状一致,无明显坏死,炎细胞浸润较少;其中,胃炎饮高剂量组效果最佳,接近正常组。Fig. 1-102.2半定量指标结果:炎细胞浸润:模型组与正常组比较,炎细胞浸润明显增多,具有非常显著性差异（P<0.01）;胃炎饮高、低剂量组与模型组比较,炎细胞浸润明显减少,具有非常显著性差异（P<0.01）;吗叮啉组与模型组比较,炎细胞浸润减少,具有显著性差异（P<0.05）;胃炎饮高剂量组与吗叮啉组比较,炎细胞浸润减少,具有显著性差异（P<0.05）。Table 1第二部分:胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎模型大鼠胃粘膜SOD活性和MDA含量的影响1胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎模型大鼠胃粘膜SOD活性的影响与正常组比较,模型组大鼠胃粘膜SOD活性明显降低,具有非常显著性差异（P<0.01）;与模型组比较,胃炎饮高剂量组可明显升高大鼠胃粘膜SOD活性,具有非常显著性差异（P<0.01）;与模型组比较,胃炎饮低剂量组和吗叮啉组可升高大鼠胃粘膜SOD活性,具有显著性差异（P<0.05）;与吗叮啉组比较,胃炎饮高剂量组大鼠胃粘膜SOD活性升高,具有显著性差异（P<0.05）;与吗叮啉组比较,胃炎饮低剂量组大鼠胃粘膜SOD活性无显著性差异（P>0.05）。Table 12胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎模型大鼠胃粘膜MDA含量的影响与正常组比较,模型组大鼠胃粘膜MDA含量明显升高,具有非常显著性差异（P<0.01）;与模型组比较,胃炎饮高剂量组和胃炎饮低剂量组可明显降低大鼠胃粘膜MDA含量,具有非常显著性差异（P<0.01）;与模型组比较,吗叮啉组可降低大鼠胃粘膜MDA含量,具有显著性差异（P<0.05）;与吗叮啉组比较,胃炎饮高剂量组大鼠胃粘膜MDA含量明显降低,具有非常显著性差异（P<0.01）;与吗叮啉组比较,胃炎饮低剂量组大鼠胃粘膜MDA含量无显著性差异（P>0.05）。Table 2第三部分:胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎模型大鼠胃粘膜IL-8、TNF-α、ICAM-1的影响1胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎模型大鼠胃粘膜IL-8含量的影响与正常组比较,模型组大鼠胃粘膜IL-8含量明显升高,具有非常显著性差异（P<0.01）;与模型组比较,胃炎饮高剂量组和胃炎饮低剂量组可明显降低大鼠胃粘膜IL-8含量,具有非常显著性差异（P<0.01）;与模型组比较,吗叮啉组可降低大鼠胃粘膜IL-8含量,具有显著性差异（P<0.05）;与吗叮啉组比较,胃炎饮高剂量组大鼠胃粘膜IL-8含量降低,具有显著性差异（P<0.05）;与吗叮啉组比较,胃炎饮低剂量组大鼠胃粘膜IL-8含量无显著性差异（P>0.05）。Table 12胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎模型大鼠胃粘膜TNF-α含量的影响与正常组比较,模型组大鼠胃粘膜TNF-α含量明显升高,具有非常显著性差异（P<0.01）;与模型组比较,胃炎饮高剂量组可明显降低大鼠胃粘膜TNF-α含量,具有非常显著性差异（P<0.01）;与模型组比较,胃炎饮低剂量组和吗叮啉组可降低大鼠胃粘膜TNF-α含量,具有显著性差异（P<0.05）;与吗叮啉组比较,胃炎饮高剂量组及胃炎饮低剂量组大鼠胃粘膜TNF-α含量无显著性差异（P>0.05）。Table 23胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎模型大鼠胃粘膜ICAM-1含量的影响与正常组比较,模型组大鼠胃粘膜ICAM-1含量明显升高,具有非常显著性差异（P<0.01）;与模型组比较,各治疗组均可明显降低大鼠胃粘膜ICAM-1含量,具有非常显著性差异（P<0.01）;与吗叮啉组比较,胃炎饮高剂量组大鼠胃粘膜ICAM-1含量明显降低,具有非常显著性差异（P<0.01）;与吗叮啉组比较,胃炎饮低剂量组大鼠胃粘膜ICAM-1含量无显著性差异（P>0.05）。Table 3结论1胃炎饮治疗胆汁反流性胃炎的疗效确切,可显著改善胆汁反流性胃炎模型大鼠胃粘膜的病理形态学。说明胃炎饮能减轻胆汁反流性胃炎造成的胃粘膜损伤。2胃炎饮能显著提高模型大鼠胃粘膜SOD活性,降低胃粘膜MDA含量,具有抑制脂质过氧化反应,抗氧化损伤作用。说明胃炎饮可通过调节和改善自由基代谢,减轻胆汁反流性胃炎造成的氧化损伤。3胃炎饮可降低胆汁反流性胃炎模型大鼠胃粘膜TNF-α、IL-8等炎性介质的含量,并能降低胃粘膜ICAM-1含量,通过减少炎性介质,有效阻止ICAM-1介导的PMN与VEC的粘附,减轻炎性细胞的渗出,从而减轻胆汁反流性胃炎造成的胃粘膜损伤。

论文目录

• 中文摘要
• 英文摘要
• 英文缩写
• 研究论文 胃炎饮对胆汁反流性胃炎模型大鼠胃粘膜自由基代谢和炎性细胞因子的影响
• 引言
• 第一部分 胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎模型大鼠胃粘膜病理形态学的影响
• 前言
• 材料与方法
• 结果
• 附图
• 附表
• 讨论
• 小结
• 参考文献
• 第二部分 胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎模型大鼠胃粘膜SOD 活性和MDA 含量的影响
• 前言
• 材料与方法
• 结果
• 附表
• 讨论
• 小结
• 参考文献
• 第三部分 胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎模型大鼠胃粘膜TNF-α、IL-8、ICAM-1 的影响
• 前言
• 材料与方法
• 结果
• 附表
• 讨论
• 小结
• 参考文献
• 结论
• 综述 中药复方治疗实验性慢性胃炎的研究进展
• 致谢
• 个人简历