论文摘要
目的:胃癌是消化道最常见的恶性肿瘤,死亡率成为各类癌症的首位。近年来,人们虽然通过多种途径对胃癌进行了研究,但没有任何一种指标能确切解释其发病机制。已知胃癌的发生是多途径的,众多研究发现,错配修复酶（Mismatch repair enzyme,MMR）表达缺失与肿瘤发生关系密切。MMR 是DNA 修复系统中重要的工具酶,其功能主要是修复错误配对的碱基。MRR 超家族有9 种错配修复酶,其中以人类mut-s 同系物1（human mut-l homologue1,hMLH1）和人类mut-s 同系物2（human mut-s homologue 2,hMSH2）功能最重要, 二者在很多肿瘤中出现表达缺失或减少。微卫星（Mcrosatellite,MS）是由1～6个核苷酸串联排列的简单DNA 重复序列,极易出现聚合酶的复制错误。当MRR表达缺失或减少时,MS 的复制错误不能被修复,从而产生微卫星不稳定（Microsatellite instability, MSI）。MSI 是指由于复制错误引起的简单重复序列的增加或减少,它可使整个基因组稳定性下降,随机突变率增高,导致一系列肿瘤相关靶基因改变,引起肿瘤的发生。本研究分别检测了临床手术切除胃癌及相应正常组织hMLH1 的蛋白表达和微卫星不稳定状态,并探讨它们与胃癌发生的关系。目前国内外同时对hMLH1 和MSI 与胃癌发生关系的研究很少,因此本研究为探询胃癌分子发生机制提
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